惰性和無活力的氣似乎似乎不是治療的明顯候選人疾病，但小鼠的新研究暗示氙氣可能只是我們需要的突破。
氙氣是六種貴重氣體之一。它的名字來自希臘語“奇怪”。在醫學上，它自早期就被用作麻醉1950年代而且，最近要治療腦損傷。它也正在測試臨床試驗對於多種條件，包括和恐慌症。
華盛頓大學以及美國哈佛醫學院教學醫院（哈佛醫學院教學醫院）的新研究研究了Xenon治療與阿爾茨海默氏症相關的大腦變化的潛力。
這些變化可以在癡呆症患者的所有大腦中都能找到，包括蛋白質澱粉樣蛋白和tau的團塊。神經元之間稱為突觸的連接在阿爾茨海默氏病中也丟失，正是神經元之間的這些連接使我們能夠思考，感覺，移動和記住。
阿爾茨海默氏症患者的大腦中發現的最終共同特徵是炎症。這是人體對損傷或疾病的反應，並觸發免疫反應以治愈受損的組織。
通常，一旦組織治愈，炎症就會消失。在阿爾茨海默氏症中，炎症不會消失，觸發的免疫反應會損害健康的腦細胞。
上述所有變化都會引起阿爾茨海默氏症的症狀，例如記憶力喪失，混亂和情緒波動。
我們不知道是什麼原因導致阿爾茨海默氏病，但是一種領先的理論表明，澱粉樣蛋白的積累會觸發然後導致後續變化的過程。因此，靶向澱粉樣蛋白似乎是治療疾病的一種明顯方法。
就在兩年多以前，我們了解了成功其中一種稱為lecanemab的治療方法降低了下降速度。
數十年來，蛋白質團塊的增加和突觸的喪失發生，是否直接靶向單個蛋白（澱粉樣蛋白或TAU）能夠停止疾病進展或對所有特徵危害產生可測量的影響，這尚待觀察。
大腦有幾種類型的細胞，可以共同支持大腦功能。神經元是負責一切的細胞 - 步行，說話，思考和呼吸。星形膠質細胞為神經元以及結構支持和保護功能提供能量。
大腦中發現的其他重要細胞是小膠質細胞。它們是免疫細胞，有助於去除病原體和死細胞等。但是，如果它們過度活躍，它們會引起大腦的慢性炎症。
小膠質細胞具有不同的狀態，具體取決於他們發現的環境，從不活動狀態到活躍狀態。這些狀態的差異既可以通過它們的外觀來決定，也可以通過它們執行的功能來確定。例如，活性小膠質細胞可以幫助清除累積的碎屑，例如不必要的蛋白質，細胞和感染。
這項最新研究中的科學家使用了在阿爾茨海默氏症中看到相同大腦變化的小鼠來研究小膠質細胞的作用。鑑定出與炎症相關的特定的小膠質細胞活性狀態。科學家將小鼠氙氣將其吸入，這改變了其小膠質細胞的狀態。
這種改變的狀態使小膠質細胞包圍，吞噬和破壞澱粉樣蛋白沉積物。它還改變了這些小膠質細胞的功能，因此它們沒有進一步炎症。
研究人員還發現發現的澱粉樣蛋白沉積物的數量和大小減少。所有這些變化都與改變的小膠質狀態有關。
但是，阿爾茨海默氏症的人的大腦中看到了其他什麼變化？研究還表明，從減少大腦收縮（阿爾茨海默氏病的共同特徵）並導致對神經元之間的連接的支持增加。在所有研究的小鼠中，過度炎症反應的標記均降低。
因此，總體而言，研究表明，吸入氙氣會觸發主動小膠質細胞從阿爾茨海默氏病型活性狀態轉變為前阿爾茨海默氏症的狀態。這種前阿爾茨海默氏病狀態促進了澱粉樣蛋白沉積物的清除，並減少了導致過度炎症的細胞使者。
新希望
在解決澱粉樣蛋白積累時，沒有藥物靶向阿爾茨海默氏症和進水量的小膠質細胞。目前旨在減少大腦澱粉樣蛋白的藥物提供適度的還原在澱粉樣蛋白沉積物和下降速度中。
澱粉樣蛋白治療會隨著時間的流逝而改善，但是大腦中發生的其他變化，例如tau的沉積，腦收縮和突觸的喪失？
這項新的研究開闢了針對具有固有潛力的細胞類型的可能性，以影響所有這些特徵危害。
在健康的志願者中，預計將於今年開始。如果這些發現成立，Xenon可以為這種動人的疾病提供一種全新的方法。這將是一種不能直接靶向澱粉樣蛋白的治療方法，而是旨在重置大腦的免疫反應，以抵消所有疾病的破壞性變化。陌生的事情發生了。
里奇·威廉姆森（Ritchie Williamson）研究主任，治療學副教授，布拉德福德大學
