與健康同伴相比，重度抑鬱症患者的某些大腦區域較小，密度較小。現在，研究人員已經追踪了這種收縮的遺傳原因。
一系列與突觸功能相關的基因，或者可以通過單個遺傳“開關”來控制腦細胞之間至關重要的腦細胞之間的差距抑鬱症患者的大腦，一項新的研究發現。
耶魯大學精神病學教授羅納德·杜曼（Ronald Duman）在一份聲明中說：“我們表明，當激活這種單個轉錄因子時，通常參與情感和認知的電路會破壞。”
轉錄因子是蛋白質，有助於控制DNA的哪些遺傳指示或轉錄，作為建立人體蛋白質過程的一部分。
大腦收縮
大腦成像研究，人類大腦的驗屍檢查動物研究都發現，在抑鬱症中，這是大腦的一部分，稱為背側前額葉皮層收縮。與健康的人相比，該地區的神經元負責從記憶和感官整合到行動計劃的複雜任務，在抑鬱症患者中也較小且較少。 [十大污名化的健康障礙這是給出的
杜曼（Duman）和他的同事懷疑這些神經元異常將包括突觸的問題，腦細胞彼此“交談”的點。在突觸時，神經元釋放由鄰居拾取的神經遞質，以快速的速度從細胞到細胞的信號。
研究人員對抑鬱症和精神健康受試者的死後腦組織進行了基因分析。他們發現一系列基因在抑鬱症患者的背側前額葉皮層中的活性明顯較小，尤其是與突觸功能有關的五種：突觸素1，Rab3a，Calmodulin 2，Rab4b和tubb4。
突觸損害
這些基因都參與突觸處發生的化學信號傳導或保持突觸系統嗡嗡聲的細胞回收和再生過程。這五個均由稱為gata1的單個轉錄因子調節，該因子過量生產抑鬱的大腦。
研究人員激活了大鼠大腦中的GATA1，發現該因子降低了腦細胞的長，分支樣突起或樹突的複雜性。這些預測是攜帶突觸消息的電話線，集成了單元格收到的所有信息。
額外的GATA1還增加了大鼠的抑鬱樣行為。例如，研究人員今天（8月12日）在《自然醫學》雜誌上報導說，當賦予游泳任務時，與正常的gata1大鼠相比，額外的GATA1的老鼠比正常的大鼠保持了固定在水中的固定，這是一個絕望的信號。
研究人員認為損害可能是慢性應激他們希望這些發現會導致新的抑鬱症治療。
杜曼說：“我們希望通過增強突觸連接，無論是通過新穎的藥物還是行為療法，我們就可以開發出更有效的抗抑鬱藥療法。”
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