自由作家瑪琳·西蒙斯（Marlene Cimons）是洛杉磯時報的前華盛頓記者，專門研究科學和醫學。她定期為國家科學基金會，氣候Nexus，Microbe Magazine和華盛頓郵報衛生部分，本文適用於此。 Cimons將本文貢獻給Livescience的專家聲音：專家和見解。
一些研究人員認為，在許多肥胖症情況下，呼吸呼吸性感染的原因是腺病毒36是一個主要因素。
這種病毒感染“當然不是肥胖的原因，但會導致您的體重，”理查德·阿特金森（Richard L. Atkinson），里士滿的Obetech肥胖研究中心負責人，弗吉尼亞聯邦大學的病理學臨床教授。 “這是一個緩慢的過程，可以改變您的代謝率。在您被感染後，需要一兩年才能真正肥胖。”
阿特金森說，該病毒促使脂肪組織中的成年干細胞產生更多的脂肪細胞，從而儲存更多的脂肪。他說：“如果您查看感染動物的給定脂肪墊，並將其與未感染的動物進行比較，則它會有更大的脂肪細胞，更多的細胞。” “我們可以在組織培養中感染人類成年干細胞，即使沒有添加到培養基中的分化劑，細胞也會分化為脂肪細胞。感染的動物具有比未感染的脂肪墊更大的脂肪墊，不僅具有較大的脂肪細胞，而且還有更多的脂肪細胞。”
最近的許多研究在人類中，腺病毒36是與肥胖有關特別是在兒童中。
這些加強的早期研究表明，腺病毒36原因體重增加，尤其是雞，小鼠，大鼠和猴子的脂肪增加。
自相矛盾的是，在促進體重增加的同時，該病毒似乎也降低了膽固醇和甘油三酸酯，引發了關於該病毒某些成分是否可能在開髮用於開發治療方法的有趣問題糖尿病或高膽固醇。
雖然違反直覺，但由於肥胖是糖尿病和心髒病的危險因素，因此感染脂肪可能“在脂肪組織中找到了存儲空間，並且不會徘徊在您的心臟或肌肉中，” Pennington生物醫學研究中心的健康促進教授Nikhil Dhurandhar說。
Dhurandhar及其同事進行了一項研究去年發表了1,400人：發現那些對病毒抗體呈陽性的人（這意味著它們在某個時候被感染）在10年內的體內脂肪比未被感染的人的體內脂肪明顯高得多。
同樣重要的是，它們的血糖水平低於未感染組的血液糖水平。這並不意味著該病毒可能會成為糖尿病治療。但是，“也許我們可以在病毒中識別一種驅動它的蛋白質，並根據其作用開發藥物，” Dhurandhar說。
阿特金森已經開發了針對該病毒的實驗性疫苗，但他說，它距離可獲得已有數年之遙。他說：“我們進行了一些動物測試，以表明該疫苗會產生抗體反應，但需要在動物中進行更多的工作。”
由於該病毒在大約一個月內從身體中消失了，“一旦一個人變得脂肪，他或她不再感染他人，您不必擔心它們，”阿特金森說。 “因此，如果您不想被感染，最好的辦法就是經常洗手，不要揉鼻子，避免感冒的人。”
作者最近的專欄是“脆弱是一種醫療狀況，不是衰老的必然結果。 “本文改編自”與肥胖有關的病毒，“在《華盛頓郵報》中出現。表達的觀點是作者的觀點，不一定反映出版商的觀點。本文的此版本最初是在生活學。
