根據該藥物的一項新的早期研究，在患有阿爾茨海默氏病的患者中，一種新的研究藥物可以大大減少澱粉樣蛋白β斑塊的數量，澱粉樣蛋白β斑塊的蛋白質纏結的蛋白質簇在阿爾茨海默氏症患者的大腦中形成。
該藥物通過刺激免疫系統識別和清除斑塊來起作用。
Biogen的神經學家兼執行副總裁Alfred Sandrock博士在一份新聞發布會上說：“我們認為這是有效性的提示。” “我們認為需要通過進一步的研究來確認這一點。” Biogen是馬薩諸塞州的劍橋，為試驗提供資金併申請該藥物專利。 [您對大腦不了解的10件事這是給出的
但是，這項研究太小了，無法證明是否對患者的症狀產生影響阿爾茨海默氏病。研究人員今天（8月31日）報導，該藥物還可能導致一些遺傳易感人群的液體積累。日記本質。
癡呆症原因
根據疾病控制與預防中心的數據，阿爾茨海默氏病是癡呆症的主要原因，影響了美國超過500萬人。該疾病的標誌是一種稱為異常蛋白的聚集澱粉樣蛋白β，看起來像是腦部掃描上的一團纏結的原纖維。根據本文，許多科學家認為，澱粉樣蛋白β纖維對腦細胞有毒，並直接造成記憶喪失，情緒變化和隨著疾病進展的功能喪失。
阿爾茨海默氏症無法治愈，市場上的幾種治療方法只有適度的瞬時收益。
靶向澱粉樣蛋白β
為了找到更好的待遇，Sandrock和他在Biogen的同事轉向沒有失智或阿爾茨海默氏症。他們分析了健康老年人中存在的化學物質，而認知能力下降的人以及認知能力下降的人進展非常緩慢。該小組確定了一種免疫化合物，並製作了一種模仿它的藥物，稱為Aducanumab。 Sandrock說，在早期的動物研究中，該藥物似乎靶向澱粉樣蛋白的β和刺激大腦中的其他結構以吞噬並清除斑塊。
在新的研究中，研究人員給了165例溫和的阿爾茨海默氏症患者每月輸注阿杜伐單抗或安慰劑，並進行了一系列腦部掃描。服用Aducanumab的人們在大腦中的澱粉樣蛋白β量急劇下降。他們收到的阿杜省的劑量越高，在磁共振成像（MRI）掃描中揭示的澱粉樣蛋白清除率越大。
該研究的合著者，蘇黎世大學再生醫學研究所主任羅傑·尼奇（Roger Nitsch）博士說：“一年後，您看不到圖像上的紅色，這意味著澱粉樣蛋白幾乎完全消失了。”他還是生物製藥公司Neurommune的創始人。
但是，服用該藥物並進行了遺傳變化的人稱為APOE基因變體與阿爾茨海默氏病有關的，它也更有可能經歷潛在的危險副作用，稱為澱粉樣蛋白相關的成像異常或ARIA。這種副作用在腦部掃描中顯示為大腦中的少量液體。
儘管研究中的大多數患有ARIA的人都是無症狀的，但一些患者報告了頭痛。研究人員說，在其他阿爾茨海默氏症候選人的研究中，在極少數情況下，芳香可以增加中風或腦出血的風險。 Sandrock說，如果確實發生了ARIA，通常會在治療的早期出現，可以通過降低藥物劑量來管理和清除。
認知益處不清楚
該研究並非旨在表明該藥物是否可以真正產生認知益處。但是，小組發現認知益處的暗示沒有達到統計意義。
研究合著者斯蒂芬·薩洛伊（Stephen Salloway）博士說：“我們鼓勵我們以劑量依賴性的認知下降速度下降，並且在功能下降方面的依賴劑量依賴性放緩。”
Salloway說，需要更大的後續研究來確認這是真實的。
的確，更大的問題是清除澱粉樣蛋白β是否會導致認知下降的急劇改善，鳳凰城的研究與患者護理中心的精神科醫生兼研究人員埃里克·賴曼（Eric Reiman）博士在雜誌上的一項編輯中寫道。雷曼指出，一些研究人員認為，β-澱粉樣蛋白澱粉樣蛋白是破壞性大腦過程的副產品，而不是原因，他沒有參與新研究。
Reiman說，如果該藥物的較大試驗顯示出患者的認知功能的改善，這將有助於解決有關澱粉樣蛋白β是否導致阿爾茨海默氏症的辯論。
雷曼在文章中寫道：“在較大的試驗的結果之前，拒絕對阿杜卡穆布的認知益處的判斷是謹慎的。”
更重要的是，當人們開始表現出症狀時，人們認為他們已經積累了牙菌斑已有15年了，並且可能已經發生了許多認知損害。
因此，最終，當人們首先表現出斑塊積累的跡象，但沒有認知症狀時，這種藥物或另一種藥物可能最有效。
桑德羅克說：“我仍然認為儘早治療將是關鍵。”
原始文章現場科學。
