一開始，大腦是一個黑暗而無形的空隙。
然後，科學家部署了染料，lo揭示了稱為神經元的腦細胞的錯綜複雜的分支。很好，但沒有顯示哪些細胞與其他細胞摩擦分支。
一段時間後，科學家提出了電極和功能性MRI機器，以竊聽神經元的電聊天。很好，但是信息是傳聞。它不能表明任何特定的chitchat都會引起特定的行為。
然後，科學家說，讓光明，神經科學的新時代浮出水面。現在，研究人員可以創建光反應性分子（或從微生物中藉用它們）插入動物的神經元中。光線照在分子上，使科學家對腦細胞的活性進行了統治。
利用Light的力量已經誕生了一個新興的新領域，稱為光遺傳學，該領域使科學家可以控制自由移動的動物中的神經元。儘管該技術是新的，但它已經開始闡明大腦中一些最黑暗的角落，例如指導運動或創造記憶的連接以及在抑鬱症，成癮或精神分裂症中發出乾擾的神經元電路。科學家從輕輔實驗中學到的東西可能會導致現有療法或神經系統疾病的新療法的細化。
在2002年首次亮相後，光遺傳學經歷了開發期。科學家必須證明該技術可以改變腦細胞的活性和動物的行為。僅在過去的兩年中，輕度驅動的實驗才為大腦和神經系統如何工作，闡明原因和影響帶來意外的結果。
“從潛力到成果花了幾年的時間，”《光遺傳學運動的先驅》，斯坦福大學的神經科學家卡爾·德塞羅斯（Karl Deisseroth）說。 “我們轉過身了。”他說，現在，有500多個實驗室正在使用光遺傳學來探測小鼠，水果蠅，斑馬魚和線蟲的大腦，甚至在實驗室菜餚中探測生長的人類神經元，以“獲取複雜事物的神經代碼，例如獎勵，例如獎勵，”。
牛津大學的神經科學家吉羅·米森伯克（GeroMiesenböck）說，光遺傳學可能有助於神經科學成熟，成為一門科學學科。他說，隨著光遺傳學的出現，“神經科學現在終於趕上了其他生物學和化學領域廣泛持有的證明標準，以幫助建立因果關係。”
光遺傳學實驗中使用的光反應分子具有兩種基本模式。有些是神經元激活劑。當特定的光的光線在設計用於攜帶這些分子的細胞上發光時，通道會打開並允許帶正電荷的離子流入細胞。 Deisseroth說：“這恰好是'ON'的神經守則。”其他光反應分子用正確的光波長撓痒癢時，將帶負電的離子帶入細胞中。負離子的湧入沉默神經元。使用兩種類型的分子和不同波長的光的組合，研究人員可以隨意向內和關閉神經元，以了解神經元如何與鄰居相互作用。
目前，對這些相互作用的知識僅限於更廣泛的大腦電路中的一小組神經元。但是，通過翻轉光照控制的開關，科學家最終可以構建大腦接線的完整圖。
加利福尼亞大學舊金山分校的神經科學家赫維格·拜爾（Herwig Baier）說：“目前最激動人心的應用是能夠控制神經元的活動，遠程和無創的活動。” “這就像一個功能性的MRI，除了它確實具有功能。您可以真正表現出因果關係。”
功能性MRI已幫助研究人員凝視著活體大腦，揭示了大腦的哪些區域是活躍的（SN：12/19/09，p。 16）。但是，光遺傳學使科學家可以操縱神經元，而不僅僅是觀察神經元。科學家可以識別特定的腦電路，例如那些幫助果蠅唱著情歌或散髮尾巴的人，以及那些將小鼠陷入成癮或導致它們陷入抑鬱症的腦電路。
翻轉開關
2008年，耶魯大學的Miesenböck和同事J. Dylan Clyne報導細胞他們用光來操縱控制果蠅中求愛行為的腦電路果蠅Melanogaster。研究人員已經知道，在男性果蠅大腦中的某些神經元中製作了一種稱為無效的蛋白質的形式，這些神經元有助於調節產生蒼蠅交配歌曲的機翼振動。
這種毫無結果的形式是在男性而不是女性中發現的，研究人員認為蛋白質形式有助於導線雄性的大腦唱歌。科學家們認為，女性可能缺乏創建小夜曲的大腦巡迴賽。
克萊恩（Clyne）和米森伯克（Miesenböck）設計了兩性的果蠅，在神經元中攜帶輕響應蛋白，使雄性蒼蠅毫無結果。紫外線的脈搏激活了神經元，導致雄性立即擊敗翅膀。但是，女性蒼蠅也開始唱悶熱的音樂（果蠅）。結果表明，雄性和女性蒼蠅具有相同的腦電路，這對研究人員來說是一個驚喜。
Miesenböck說：“我們真的沒有任何意識到有一種男女通用的結構可以切換到男性或女性的行為。” “這確實是一個優雅的解決方案。”
儘管米森伯克（Miesenböck）不太關心水果蒼蠅的愛情生活，但研究昆蟲可能會幫助他弄清楚大腦的滴答方式。
他和他的同事們也將技術用於其他基本生物學問題。例如，記憶研究通常集中於破壞特定基因或使用心理測試以確定記憶的效果。但是，這些類型的實驗都沒有揭示在記憶過程中激活哪些神經元電路。
Miesenböck說：“我覺得，這些方法使黑匣子牢固地關閉了。”他說，破壞基因並關閉腦細胞活性的基因實驗並不像發現特定電路被激活時會發生什麼。 “您可以通過多種方法可以破壞某些東西，但是通常只有一種使它起作用的方法。”
他的團隊插入了光激活的分子，以在水果蒼蠅中產生虛假的氣味記憶。眾所周知，氣味記憶的形成需要多巴胺，該多巴胺與稱為蘑菇體的腦結構中的細胞相互作用。但是研究人員不知道哪種神經元會產生多巴胺，或者是接收到化學物質信息的蘑菇體內細胞的身份。
通過工程化不同的神經元來應對光線並在不同時間打開這些神經元，Miesenböck的團隊追踪了特定氣味記憶的來源，從而將12個多巴胺產生的細胞簇（稱為PPL1神經元）群。通過觸發這些細胞，研究人員在10月16日報導說，研究人員創造了類似於通過將氣味和衝擊配對的氣味形成的厭惡記憶。細胞。
Miesenböck說，實驗確定了教導蒼蠅不喜歡特定氣味的信號，但沒有發現信號的來源。 “我們想見老師。”進一步的輕度引導實驗最終可能會引起這種介紹。
光遺傳學也正在幫助科學家更精確地探究脊髓中神經細胞的活性。
Baier及其同事最近對一些具有名稱但沒有已知功能的脊髓神經元的理由有了一個很好的想法。在所有脊椎動物的脊髓中都發現了kolmer-agduhr細胞，但是沒人知道為什麼細胞在那里或做什麼。 Baier的團隊將一個被稱為Liglur的光激活分子開關插入斑馬魚中的Kolmer-Agduhr細胞中，然後在紫外線上翻轉。
貝爾說：“結果確實令人震驚。”當燈光亮起時，魚的尾巴開始在游泳模式下來迴旋轉。隨著光的激活，即使在大腦和脊髓之間的連接切斷時，細胞仍然引起游泳運動，該團隊於9月17日報告說自然。研究人員寫道：“所有這些觀察結果都表明，前進游泳可以專門歸因於Kolmer-Agduhr細胞的激活。”
但是實驗表明，這些細胞並未參與所有類型的運動。例如，當魚感覺到觸摸並在C曲線中彎曲尾巴以逃避捕食者時，細胞無濟於事。現在，拜爾（Baier）和他的同事正在用光探測斑馬魚大腦，以剖析控制運動的途徑。最終，這樣的實驗可能有助於更好地理解人們的運動障礙。
腦部疾病的輕棚
Deisseroth的小組已經照亮了參與帕金森氏病的腦電路（SN：4/11/09，p。 11）。該小組發現，在運動皮層中刺激某些神經元可能會在小鼠中消除帕金森氏症狀。該發現，去年三月在線報導科學，可能導致與當前使用的深腦刺激相比，對這種疾病的侵入性治療較少。
當某些電路失火時，可能會出現其他腦部疾病，包括精神疾病。科學家通過遵循光遺傳學照明途徑來追踪這些短路。先前的工作表明，慢性社會壓力（相當於在人類中不斷被欺負）會使老鼠沮喪。這種抑鬱症與大腦中某些基因的活性水平較低有關，稱為內側前額葉皮層以及其他大腦變化。
紐約市西奈山醫學學院的研究人員工程鼠標，使他們的腦細胞形成一種在單細胞藻類中發現的光激活蛋白衣原體Reinhardtii。蛋白質頻道hodopsin-2通過允許帶正電的離子並打開神經元來響應藍光的某些波長。當被安置在更大，更堅韌的小鼠欺凌者時，小鼠變成了反社會，這是抑鬱症的標誌。但是，在2009年10月在2009年10月在神經科學學會年度會議上，Sinai的Herbert Covington在芝加哥報導，刺激使抑鬱症和抗抑鬱藥逆轉了抑鬱症，但刺激扭轉了抑鬱症和抗抑鬱藥。這項工作可以幫助科學家找到首次導致抑鬱症的變化的細胞。
在沮喪的黑暗的另一面是獎勵的光芒。沒有人精確地繪製了獎勵系統的連接方式，但是當它出現問題時，它是成癮的主要參與者。加州大學舊金山加州大學及其同事的加勒特·斯圖伯（Garret Stuber）通過遵循燈光來追踪老鼠大腦的獎勵電路。
Stuber的團隊在小鼠的大腦中註入了一種攜帶ChannelRhopopsin-2的病毒，該病毒載有ChannelRhopopsin-2。該病毒可以沿著將杏仁核連接到其他大腦區域的纖維中，包括伏隔核，這是先前證明在成癮中很重要的大腦的一部分。隨著病毒的擴散，它會感染研究人員正在研究的地區的其他細胞。
伏隔核上的藍光激活了與杏仁核的連接，從而獎勵了小鼠。經過訓練的小鼠將鼻子戳入一個孔中，以觸發伏伏核的一盞燈，一次又一次地向後恢復一次閃光燈，這表明光閃爍會導致獎勵響應。但是，斯圖伯在神經科學會議上報導說，那些光明的小鼠可以刺激伏隔核與前額葉皮層之間的聯繫。這表明前額葉皮層與伏隔核之間的連接不參與此獎勵電路。
倫敦大學學院的邁克爾·哈瑟（MichaelHäusser）說，光遺傳學還可以幫助科學家了解有關正常腦功能相關的電路。他和他的同事們正在調查關於大腦如何回憶回憶的神經科學的長期辯論。
人們認為學習可以激活神經元的網絡，科學家認為激活網絡中細胞的子集可能會重新激活記憶。在光遺傳學之前，無法直接檢驗該假設。
哈瑟（Häusser）的小組在神經科學會議上提出了支持該想法的初步，未發表的證據。該小組將一塊DNA注入了小鼠的海馬，該DNA會在與學習相關的神經元重塑的任何地方產生ChannelRhopopsin-2。海馬是已知在學習和記憶中很重要的大腦區域。
第二天，對老鼠進行了訓練，以恐懼腳部的震驚。當聽到音調時，即使沒有震驚，學會了將音頻和衝擊凍結的老鼠凍結，這是對恐懼的已知反應。
光線射入海馬的光還可以激活使小鼠凍結的細胞，表明這些細胞參與學習恐懼衝擊。研究人員還測試了激活海馬中的任何細胞是否會引起恐懼反應。只有那些參與初始學習的細胞才能使小鼠凍結。研究人員進一步發現，僅激活100到200個細胞就足以再現這種行為，這表明重新激活理論可能是正確的。
Miesenböck認為光遺傳學可能有助於解決此激活辯論，並回答有關腦生物學的其他基本問題，例如神經元發出的每種電力的精確時機是否很重要，或者相鄰細胞僅聽取平均活動模式。 Miesenböck說，光遺傳學還不夠精確，無法回答這個問題並有其他局限性。他概述了10月16日的技術的優點和缺點科學。
他說：“儘管有所有精緻的技術，但仍無法控制一組神經元成員的活動。”
儘管如此，它並不是要成為一種治療工具。那將需要基因療法和腦外科手術。但是，光遺傳學正在幫助科學家發現有關大腦和神經系統以前從未知道的事情。而且，因此，這很好。
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