人們每天都會欺騙自己的味蕾 - 咖啡中的一小點鐘，也許是飲食中的蘇打水或一根無糖口香糖。這些白色的謊言似乎掩蓋了無害的，甚至健康的選擇。畢竟，用人造甜味劑欺騙嘴巴，可以使用卡路里或空腔。但是這些甜味劑不僅僅是欺騙舌頭上的味蕾。
科學家發現的味道是一種全身的感覺。胃中有味道細胞，腸子和證據表明胰腺，結腸和食道。這些感覺細胞是一個古老的營的一部分，該營負責，自從營養標籤，Rachael Ray甚至農業就存在之前。雖然口腔中的味道細胞對應該放在裡面的東西做出了判斷，但新工作表明腸道味道細胞是專門的地面力，負責為舌頭決定後的消化系統做準備。
刺激這些腸道細胞會觸發一系列複雜的事件，這些事件可能會撥動或放大人體燃料的消化和吸收。當受到苦味（潛在有毒的物質）擊中時，腸道味道會聽起來有警報，可能導致吸收或嘔吐較慢。而且，當腸子的味覺傳感器遇到一些甜美的東西時，他們會發出“準備燃料”的信號，從而導致血液中啟動的胰島素水平。
儘管科學家不完全了解下面的內容，但研究暗示了腸道味道細胞活性與代謝之間的誘人（如果令人費解）。弄清楚這種連接可能有一天會導致治療2型糖尿病，肥胖和其他疾病的新療法。以甜味為中心的研究可以幫助解釋最新的違反直覺發現，這些發現將這些問題與飲用蘇打水聯繫起來。
腸聲
腸道的味道細胞似乎是用與舌頭的味道細胞相同的機械建造的，舌頭的結構直到最近才釘住。味道細胞與所謂的“味道”通過受體，專門的蛋白質與細胞壁伸出並與特定分子漂移的特定蛋白質相互作用。當味道與受體結合時，它會發出其他分子，這些分子在口腔中立即向大腦發送“接受”或“拒絕”信息。
苦化化合物激活了一個稱為T2RS的受體家族 - 人類大約有25種，這種種類反映了檢測潛在毒素並避免致命飲食錯誤的重要性。但是，甜味和鹹味的味覺（也稱為鮮味）似乎每個受體。相關蛋白質構成了這兩個受體，這是一種共同的結構，它具有進化意義，因為這兩個檢測了有價值的能量豐富的食物。甜受體由兩種稱為T1R2和T1R3的蛋白質建造，而T1R3與不同的亞基結合起來製造鮮味的受體。
舌頭味道受體觸發的信號分子在1990年代後期導致科學家進入腸道傳感器。研究人員發現，在大鼠的某些腸道和胰腺細胞中，在嘴巴的甜，苦或鮮味受體擊中時，一種蛋白質是一種蛋白質。大約十年後，科學家們確定使用古斯杜蛋白的腸道細胞也在“品嚐”。當時在紐約市西奈山醫學院的羅伯特·瑪格爾斯基（Robert Margolskee）和貝德里奇·莫辛格（Bedrich Mosinger）在內的一個團隊報告說，味覺受體不僅在囓齒動物的腸道中活躍，而且還在人類腸道細胞中。
在嘴裡，刺激的甜蜜受體會向大腦迅速批量，這會迅速發送更多的遺物，以確保唾液被抽出，咀嚼並隨之而吞嚥。腸道中的甜味受體似乎將這種反應帶到了一個新的水平，證明燃料確實是在傳入，並為應對而產生了反應。
腸道味道細胞似乎部分調節了胰島素的分泌，這對於告訴人體組織是否應該敲擊新來的葡萄糖或有價值的儲存脂肪至關重要。在實驗室菜餚中生長的人類腸細胞中的甜味受體降低了重要的激素，胰高血糖素樣肽-1的釋放，已知會增加胰島素分泌，Margolskee和Mosinger於2007年在2007年報導國家科學院論文集。沒有工作陣風的小鼠也釋放了較少的激素。研究人員在第二篇論文中報導了同一雜誌的第二篇論文報導，研究人員均在同一期雜誌上報導了，這些小鼠的蛋白質較少有助於吸收葡萄糖吸收，這表明他們的身體還沒有完全收到燃料傳遞信息。
葡萄糖是碳水化合物和許多乳製品產品的飲食糖和許多乳製品的基礎，是基本的燃料：人體代謝葡萄糖製成ATP，即細胞的能源貨幣。斯坦福大學醫學院的Pankaj Jay Jay Pasricha說，燃料是一種熱門商品，因此，腸道中的味道細胞在可用時就可以利用它來利用它。如果人體不知道葡萄糖存在，細胞就無法利用分子移動肌肉，發射神經或做任何其他基本身體功能。
他說，腸道不僅是使食物可用的進站。它也是一個信號站，可以使身體與即將發生的事情保持一致。
“這並不奇怪，” Pasricha說。 “令人驚訝的是，我們花了這麼長時間才能找到答案。”
內部的答案
腸道味道細胞在該信號系統中起作用的發現可能有助於解釋代謝科學的幾個持續謎團。
長期以來，科學家一直對胰腺攝入葡萄糖的釋放比直接注入血液時的胰島素更加困惑。被稱為腸靜脈效應（腸降血糖素是觸發胰島素釋放的腸激素），該反應被認為部分歸因於胰高血糖素樣肽-1活性。 Pasricha和Stanford的同事Kelley Yan在2009年7月的評論中寫道腸。如果腸道永遠不會味道，因為糖通過IV進入糖，則身體可能不會為燃料輸送做準備。
一些科學家建議，腸道中的味覺受體細胞也可能導致現有醫療治療的兩個奇怪副作用。
許多患有2型糖尿病的人具有胰島素耐藥性 - 這意味著他們的組織忽略了激素的信號以吸收血液中的葡萄糖，這可能導致危險的高血糖水平。 Pasricha指出，一些接受胃旁路手術的超重患者幾乎立即降低了胰島素抵抗。手術縮短了小腸的營養吸收部分。一些科學家認為，這可以使腸道末端的味道細胞（可能仍可以正常運行）的末端 - 有機會增加GLP-1的局部分泌並恢復正常的代謝。
第二種情況涉及2型糖尿病患者服用纖維化的患者，通常與他汀類藥物一起使用的藥物來治療高膽固醇。副作用可能包括較低的血糖水平，表明胰島素抵抗力較小。
Mosinger及其同事注意到，纖維在結構上與已知的甜受體阻滯劑乳酸乳溶質相似。研究人員將小鼠和人類細胞裸露在各種濃度的化合物中。該團隊在十月份在線報導，振動在人類細胞中阻斷了人類細胞中的甜味受體，但沒有在小鼠細胞中。藥化學雜誌。 Mosinger提出，這種阻塞可能會以某種方式影響胰島素抵抗。
他警告說：“我們仍處於激烈的研究階段。”最終，這種研究可能會產生新療法的目標：“許多人希望將來會有治療方法。”
洛杉磯分校的Catia Sternini說，腸道中的苦味受體也可能是不錯的未來藥物靶標。在口腔中，這些受體會發送紅色的拒絕信號，但是腸受體似乎在放慢或阻止吸收有毒化合物的吸收中起作用，使其超過舌頭。 Sternini說：“這些苦得到的受體可以看作是第二道防線。” “它們有助於腸道將好處與壞處區分開。如果有毒素，反應是試圖減少損害。”
她說，這些機制仍然不清楚，但是工作表明，激活腸受體可以觸發反應，使身體符合它的滿足。
科學家才剛剛開始探索腸道中甜，鮮味和苦味受體。在酸和鹹受體上的工作（假定也存在）才剛剛開始。味道細胞代表腸道信號系統的一部分。腸道信號細胞不到腸壁的細胞的1％，但這些信號傳導細胞構成了人體釋放激素的最大器官，Sternini於2007年指出藥理學目前的意見。她說：“腸道是一個了不起的風琴。”
波折
這種龐大的荷爾蒙景觀是一個複雜的景觀，涉及多個可能在當地或遠處接收的信號。霍華德·休斯醫學院（Howard Hughes Medical Institute）的Jayaram Chandrashekar說，刺激腸道味道受體的沿著道路的長長和曲折比從舌頭到大腦的味道要長得多。自然這證實了舌頭的鹽味受體的身份。 ）當味覺受體在嘴裡擊中時，大腦幾乎立即得到信息。但是觸發腸道味道細胞的影響可能需要幾分鐘。 Chandrashekar說：“激活與營養吸收之間的聯繫必須考慮到這一延遲。” “它可能比舌頭更複雜，涉及多種途徑。”
這種複雜性使腸道品嚐很難研究，這一事實是，對一個人的味道甜或苦味並不一定會給小鼠和老鼠帶來這種方式，這通常在實驗室實驗中使用。例如，人舌上的甜味細胞似乎廣泛調節，以識別許多化合物，包括糖果糖，葡萄糖和蔗糖。幾種人造甜味劑，例如糖精（Sweet'n Low）和Aspartame；還有一些氨基酸和甜蛋白。但是，例如，老鼠似乎對Aspartame是平等和養分的甜食沒有反應。
與小鼠和男性相比，與小鼠和男性更緊密相關的動物的味道也有所不同，因此結果可能取決於模型生物體。研究表明，黑猩猩和大猩猩的口味是甜蜜的，而新世界靈長類動物（例如桃花心木和卷尾猴）卻不是。 （科學家在2008年報導說，果蠅做了。）最近對食肉動物訂單中動物的甜味的調查，包括獅子，貓，雪貂和狗，發現所有動物對六種人造糖都無動於衷，除了紅色（又名“較少”）熊貓。研究人員於2009年4月在The The The The The The The The The The The The The The Panda報導說，Red Panda用Aspartame，Neotame和Sunotose吞噬了解決方案。遺傳期刊。
紅熊貓並不是唯一喜歡人造甜味劑的人。人類像他們的黑猩猩親戚一樣，將這些化合物視為甜美。美國疾病控制與預防中心進行的國家健康和營養檢查調查的數據表明，日常飲食飲料的常規消費者每天含量超過三盎司8盎司。但是，如果這些飲料中的人造甜味劑正在刺激腸胃受體，則可能會產生後果。評估大量數據集的三項最近的研究發現，飲酒蘇打水與發展代謝綜合徵和2型糖尿病的風險之間存在關聯。
一份報告說：“飲食汽水協會沒有假設，值得進一步研究。”循環在2008年。這些研究無法建立因果關係。的確，較重的人更容易出現新陳代謝問題的風險，可能會喝更多的蘇打水。但是結果很有趣，該評論於12月在12月發表美國醫學協會雜誌。節食飲料經常在沒有食物的情況下享用，這意味著腸道可能正在為永不到達的燃料做準備。
所以要當心那些白色的謊言。數千年的進化已經產生了一款經過精心調整的消化機，可以識別傳入的能量並知道如何充分利用它。這些複雜的事件鏈在那個甜蜜的Zing可靠地表明富含寶貴卡路里的食物的時期演變而來。數千年來，腸道做出了適當的反應。
也許那種格言“相信你的腸道”應該伴隨著另一個法令：“不說謊言。”
