華盛頓大學醫學院的研究人員探索了一個分子的結構，該結構被認為在阿爾茨海默氏病中起著關鍵作用。
TREM2在神經退行性疾病中的作用
科學家認為，一個名為trem2的分子是導致認知下降的原因，這是神經退行性疾病。在先前的研究中解釋說，TREM2中的突變可能會升高患阿爾茨海默氏症，帕金森氏病，額葉顳癡呆和零星營養性的側面硬化症的風險。
此外，TREM2中的突變還與NASU-Hakola疾病有關，NASU-Hakola疾病是一種遺傳疾病，導致成年後癡呆症，並早在50年就導致死亡。
WUSM的助理教授托馬斯·布雷特（Thomas J.
trem2結構的分析
當前的研究集中在TREM2引起的突變上。突變導致蛋白質結構的變化；布雷特指出，它如何影響分子的功能。研究人員還補充說，對這些問題有清晰的了解將有助於開發有效的治療選擇。
據，直到...為止阿爾茨海默氏病考慮到突變會改變蛋白質表面，而在NASU-Hakola中，該研究的第一作者Daniel L. Kober指出，突變會改變蛋白質的“腸道”，他分析了TREM2的結構。從突變的位置可以理解，為什麼nasu-hakola比阿爾茨海默氏病嚴重得多。
TREM2和阿爾茨海默氏病
蛋白質腸道引起的突變完全破壞了該分子，並導致較少的TREM2，這可能歸因於納蘇島納蘇山脈成年初期癡呆症的發作。同時，如果阿爾茨海默氏症，儘管TREM2的結構保持完整，但其功能受到損害。該突變使TREM2很難像健康分子一樣連接到蛋白質並傳遞信號。
TREM2存在於小膠質細胞的表面，即負責清理細胞廢物的免疫細胞，包括β-澱粉樣蛋白，該澱粉樣蛋白通過稱為吞噬作用的過程在阿爾茨海默氏症中堆積。當Trem2稀缺或功能失調時，小膠質細胞的“家政”過程會受到干擾。
“ trem2的確仍然是一個懸而未決的問題，”說布雷特。 “我們知道沒有TREM2的小鼠在小膠質細胞中存在缺陷，這對於維持健康的腦生物學很重要。”
TREM2還與許多炎症狀況（例如中風和慢性阻塞性肺部疾病）有關，因此了解Trem2的結構將有助於乾預各種退化性和慢性疾病。
這學習發表在期刊上Elife。
