当我们年轻时，我们的大脑能够极快地形成新的神经连接——这种能力被称为“可塑性”，它使我们能够在几年的时间内学会如何走路、说话和玩耍。但是，随着年龄的增长，这种能力会逐渐消失，遗憾的是，我们需要更长的时间来学习新事物。
现在，美国斯坦福大学的科学家们通过干扰一种名为 PirB（或人类的 LilrB2）的蛋白质，成功地解锁了成年小鼠大脑中类似儿童的可塑性。
这一突破非常令人兴奋，因为它不仅可以带来新的精神增强药物，还可以帮助我们找到如何使大脑更具可塑性并能够更好地从损伤中恢复的方法。
PirB 是一种受体，在小鼠和人类中似乎都能稳定神经连接。这很有用，因为它可以帮助我们存储信息和技能，但它似乎也会阻止我们快速学习。
在实验中，由神经生物学家 Carla Shatz 领导的一组科学家通过基因工程或一种名为 sPirB 的药物中断了小鼠大脑视觉皮层中 PirB 的表达。sPirB 是 PirB 的一种可溶形式，它充满血液并与在蛋白质有机会之前，PirB 的所有目标都会被破坏。
然后，这些小鼠以及对照组被迫只使用一只眼睛——这需要它们的大脑重新连接才能恢复正常视力。与 PirB 功能正常的小鼠相比，PirB 活动中断的小鼠的神经回路重建得更快，正常视力的恢复速度也更快。
重要的是，科学家们对小鼠的发育过程和成年期进行了测试，在每种状态下，PirB 功能中断的小鼠都表现出更快的神经重新布线。
结果是发表于科学转化医学，作者得出的结论是，这是 PirB 主动抑制小鼠视觉皮层（甚至可能整个大脑）的神经可塑性的证据。
虽然这是一个非常令人兴奋的结果，但不幸的是，在人类中事情并不是那么简单——我们实际上有五种不同版本的 LilrB2 蛋白，正如 Neomatica 报道的那样，科学家现在必须找出其中的目标，以便在我们的大脑中释放类似的好处。
当然，目前还不清楚阻断这种蛋白质的活性会对人类产生什么副作用。
但这是一项重要的研究，将帮助我们更多地了解大脑如何学习，以及导致大脑学习速度减慢的原因。 LilrB2 已链接到人类患有这种疾病，未来一种与本实验中测试的药物类似的药物可能会帮助患有这种疾病的人。
至于疯狂的无限-风格学习可以给成年人带来好处……我们必须拭目以待。
来源：新马泰克
