阿尔茨海默氏症研究揭示有毒团块如何扭曲核心神经元

还不完全明白如何开始或占据主导地位，但大脑中缠结的 tau 蛋白被认为是– 新的研究揭示了这些蛋白质缠结可能造成的毁灭性损害。

我们对这些蛋白质如何在大脑中发挥作用了解得越多，我们就能更好地努力寻找针对该疾病的有效治疗方法，并且其他tau蛋白病（tau 蛋白缠结引起的神经退行性疾病）。

弗吉尼亚大学的一个团队仔细研究了患有这种疾病的人的脑组织以及患有类似疾病的小鼠的脑组织，以确定 tau 蛋白的影响。

“其他实验室已经做了很多出色的研究来了解有毒 tau 蛋白如何在大脑中的神经元之间传播，但人们对这种有毒 tau 蛋白如何损害神经元的具体情况知之甚少，而这个问题就是我们新论文的动机,”说生物学家乔治·布鲁姆。

研究人员发现tau 寡聚体- 比最终形成的缠结更小的蛋白质团块 - 破坏神经元内部的细胞核结构，导致它们自我折叠。

据该研究背后的团队称，这可能会改变神经元的遗传处理。虽然这种原子核分解之前已经链接过对于阿尔茨海默氏症，此前尚不清楚是什么原因造成的。

“我们发现 tau 寡聚体改变了细胞核的形状，这促使我们进行下一步——测试基因表达变化是由细胞核形状变化引起的这一观点，”说盛开。

“这正是我们在许多基因中看到的，最大的变化是 tau 基因本身的表达量几乎增加了三倍。因此，坏 tau 蛋白可能会导致神经元产生更多坏 tau 蛋白——这就像滚下山的雪球一样。 ”

下一步是研究精确的生物机制，这意味着 tau 寡聚体引发这种损伤，并从那里破坏脑细胞的正常功能，。

在某些方面，tau 寡聚体是 tau 蛋白的前体，这表明停止也可能阻止阿尔茨海默病的发展——但在达到这一目标之前，我们需要进行更多的研究。

“这里描述的有毒 tau 蛋白实际上是从神经元中释放出来的，所以如果我们能够弄清楚如何在它在神经元之外的大脑中漂浮时拦截它，使用或其他药物，有可能减缓或阻止阿尔茨海默病和其他 tau蛋白病的进展，”说盛开。

该研究发表于阿尔茨海默病和痴呆症。