科学家们发现了数十种以前未被识别的遗传指标，这些指标会增加患双相情感障碍的风险，科学家称这是迄今为止同类研究中规模最大的一次。
在一个全基因组关联研究（GWAS）涉及超过 400,000 人（其中约 41,917 人患有双相情感障碍），科学家们比较了参与者 DNA 的变异，寻找可能与该疾病发生有关的遗传标记。
躁郁症是一种遗传性精神障碍，其特征是严重的情绪波动，通常范围从躁狂或轻躁狂到;估计影响约4500万人遍布全球。
虽然它有多种亚型，但这种情况通常是终生的，双相情感障碍患者也往往会出现这种症状。自杀死亡的风险增加;这就是为什么更好地了解这种疾病，包括其遗传基础，成为主要的公共卫生问题的原因之一。
“众所周知，双相情感障碍具有坚实的遗传基础，识别增加风险的 DNA 变异可以深入了解该疾病的潜在生物学，”说纽约西奈山伊坎医学院的精神病遗传学家 Niamh Mullins。
之前对双相情感障碍遗传起源的 GWAS 研究改变了我们对这种疾病的理解：揭示了涉及的众多基因变异。
尽管取得了这些进展，但我们在弄清楚基因（包括家庭成员共有的基因）如何影响人们患双相情感障碍的机会方面仍处于起步阶段，更不用说了解环境因素也可能发挥作用。
Mullins 和她的合著者解释说：“双相情感障碍的遗传病因学只得到了一小部分，而且这种疾病发展的具体生物学机制仍然未知。”在他们的新论文中。
在最新作品Mullins 和她的团队将双相情感障碍已知遗传标记的现有数量增加了一倍多，确定了基因组中 64 个含有 DNA 变异的区域，这些区域会增加风险，其中 33 个区域是科学界新发现的。
“我们的研究发现与脑细胞通讯和钙信号传导有关的 DNA 变异会增加双相情感障碍的风险，”马林斯 说。
在与风险增加相关的 64 个基因组位点中，有 17 个先前与疾病的发展有关，而七个与重度抑郁症有关——巧合的是研究人员说代表“情绪障碍之间全基因组显着位点的首次重叠”。
虽然我们还有很多数据尚未梳理清楚，但这里的模型可能表明，某些变异可能会增加个体患上不同类型抑郁症的风险。
“在整个基因组中，几乎所有影响双相情感障碍的变异也会影响精神分裂症和重度抑郁症，尽管影响各不相同，”该团队写道。
“我们的结果还证实了之前的遗传和临床证据，表明躁郁症与睡眠障碍、酗酒和吸烟之间存在关联。”
此外，结果似乎证实了之前的迹象，即双相情感障碍的两种亚型（I 和 II）BD I 与精神分裂症相关，而 BD II 与重度抑郁症有更强的遗传联系。
最终，研究人员希望新的和已确认的遗传相关性可以帮助我们确定最合适的候选基因，这些基因可以成为未来药物形式的目标。
这个未来还没有到来，但感谢这些科学家，我们又朝着这个目标迈出了一大步。
研究结果报告于自然遗传学。
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