当。。。的时候 刚开始时，那些患有哮喘等慢性肺部疾病的人担心这种疾病对他们来说特别严重。 然而，某些类型的哮喘患者的情况似乎比预期要好？ 我们可能终于明白为什么了。
以人群为基础的研究澳大利亚,英国和欧洲，以及美国迄今为止，尚未发现任何证据表明哮喘会导致 COVID-19 的严重症状。
事实上，恰恰相反。 一般来说，患有过敏性哮喘的人在感染后不太可能真正生病; 这与人们形成鲜明对比患有其他肺部疾病像肺气肿一样，他们更有可能出现严重症状。
那么是什么让哮喘患者与众不同呢？ 北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员认为他们终于找到了答案。
为了研究这一点，研究小组使用了人类呼吸道的细胞培养物。 为了模仿哮喘患者的气道，他们用一种已知在哮喘中更常见的小蛋白质处理了一些样本，称为白细胞介素13（IL-13）。 它的存在导致哮喘患者的原因之一是粘液产生量超过健康水平。
然后，作者用 SARS-CoV-2 感染细胞培养物。 在 IL-13 处理的细胞中，显示出入侵细胞复制和传播自身副本的困难。 与此同时，在未经处理的细胞中，出现了更多的感染。
“我们知道，过敏性哮喘患者似乎更能免受严重疾病的影响，这一定有生物机制的原因，”说来自北卡罗来纳大学的生物化学家卡米尔·埃雷。
“我们的研究团队发现了许多显着的细胞变化，特别是由 IL-13 引起的变化，使我们得出结论，IL-13 在某些患者群体中抵御 SARS-CoV-2 感染方面发挥着独特的作用。”
当观察呼吸细胞和在电子显微镜下相互作用时，Ehre 和她的同事注意到 IL-13 治疗显着减少了受感染细胞的数量，同时增加了这些细胞产生的粘液。
然而，即使去除了粘液，细胞仍然对入侵的冠状病毒表现出一定程度的保护作用。
RNA测序进一步证实，细胞培养物中IL-13的存在会上调与抗病毒特性相关的基因，同时下调已知冠状病毒附着的细胞受体（如ACE2）的表达。
在未经处理的呼吸细胞中，这些受体使冠状病毒相对容易入侵。 研究人员注意到，如果细胞确实被感染，它更有可能从气道表面脱落，使其深入肺部，从而传播感染。
“总而言之，IL-13 减弱了 SARS-CoV-2 感染引起的强烈病毒和细胞脱落，从而影响了病毒的进入、复制和传播，”作者得出结论。
不幸的是，IL-13 本身不能用作治疗方法。 它是免疫反应的一部分，这意味着它可以引发患者气道炎症。
但了解肺部发生的事情的细节仍然至关重要。 通过将模拟哮喘气道的细胞与健康气道细胞进行比较，科学家们强调了严重的 COVID-19 病例背后的一些潜在机制。
未来，治疗药物可以帮助靶向某些与严重症状更相关的部位。
“我们认为这项研究进一步表明了尽早治疗 SARS-CoV-2 感染的重要性，”说荣誉。
“这表明涉及 ACE2 和 IL-13 的具体机制是多么重要，因为我们竭尽全力保护患者免遭严重感染。”
该研究发表于美国国家科学院院刊。
