严重的头部创伤可能会唤醒体内休眠的病毒

头部受到严重撞击也可能对人体免疫系统造成潜在的打击——一打二拳可能会重新唤醒休眠状态在体内，可能会导致神经退行性疾病。

一项研究使用''已经表明一个单纯疱疹病毒当脑组织受伤时，已经被免疫系统“逮捕”的 HSV-1（HSV-1）感染可以摆脱其束缚。

“我们想，如果我们对脑组织模型进行物理破坏（类似于脑震荡），会发生什么？”说美国塔夫茨大学生物医学工程师 Dana Cairns。

“HSV-1 会醒来并开始神经变性过程吗？”

答案似乎是肯定的。虽然这些迷你大脑并不是真实大脑的完美代表，但它们是很好的模型，可以用来了解大脑组织在“闭合的头部”受到重复的轻微打击时如何反应。

受伤一周后，研究人员注意到形成和在脑组织中，这是神经退行性疾病的一个标志，例如。

一些脑细胞也表现出与神经炎症相符的损伤，并且促炎免疫细胞显着增加。

创伤性脑损伤，包括慢性创伤性脑病 (CTE)，最近已成为神经退行性疾病的主要危险因素，初步研究表明慢性炎症即使是轻微的头部外伤也可能导致累积损伤。

这个过程如何进行尚不清楚，但其他最近的研究已经找到可能会发挥独特的作用。 HSV-1 是神经退行性疾病的主要危险因素，。

在 2008 年的一项研究中，研究人员发现了HSV-1 基因存在于阿尔茨海默病患者死后大脑中 90% 的蛋白质斑块中。大部分病毒 DNA 是在斑块内发现的。

为了进一步研究脑损伤是否会重新激活 HSV-1 感染，塔夫茨大学和牛津大学的研究人员转向分离的脑切片。为了应对身体伤害，那些感染了潜伏 HSV-1 的人分泌的兴奋性神经递质谷氨酸显着减少。

老化 8 周的迷你大脑在受伤后比老化 4 周的迷你大脑表现更好，这表明头部创伤可能对年轻发育中的大脑产生更深远的影响。

“我们的结果表明，TBI 会导致我们的 3D 大脑模型中潜在的 HSV-1 重新激活……如果重复受伤，造成的损害比单次打击造成的损害要大得多，”该团队结论。

凯恩斯和她的同事怀疑 HSV-1 是否是由物理损伤或其他病原体唤醒的是痴呆症发展的一个促成因素。

他们争论未来的研究应该“研究减轻或阻止头部受伤造成的损害的可能方法，例如受伤后的抗炎和抗病毒治疗，从而防止HSV-1在大脑中重新激活，并减少阿尔茨海默病的后续发展。”

该研究发表于科学信号。