疾病是痴呆症最常见的原因； 如果我们要减轻它的影响，我们需要尽可能多地了解它是如何开始的以及它对脑细胞的影响？ 一项新的研究表明，这种疾病的发展会导致细胞严重过热。
我们知道阿尔茨海默氏症的特点是淀粉样蛋白 β 和 tau 蛋白在大脑中聚集在一起，杀死细胞并导致大脑萎缩。 新研究揭示了β淀粉样蛋白如何破坏细胞“就像煎鸡蛋一样”通过提高其温度。
研究阿尔茨海默氏症最具挑战性的方面之一是我们没有完全理解这一事实是什么导致β淀粉样蛋白积聚在大脑中； 然而，在这项最新研究中，研究人员能够观察到它触发这种温度变化，技术上称为细胞内产热。
“一旦聚集体形成，它们就可以离开细胞并被邻近细胞吸收，从而感染这些细胞中的健康β淀粉样蛋白。”化学工程师 Chyi Wei Chung 说道，来自英国剑桥大学。
阿尔茨海默病是一种众所周知的难以研究的疾病，因为它需要很长时间才能形成。 它对人大脑的全面影响只能通过分析人死后的脑组织来详细检查。
这项特殊的研究是通过称为荧光聚合物温度计（FPT）的微型温度传感器实现的。
研究小组在实验室中将β淀粉样蛋白添加到人类细胞系中以触发聚集过程。 一旦β-淀粉样蛋白开始形成被称为原纤维的线，与没有人工添加任何蛋白质的细胞相比，细胞的平均温度开始升高。 这会导致连锁反应。
“当原纤维开始伸长时，它们会以热量的形式释放能量，”神经科学家卡明斯基席尔说，来自剑桥大学。
“β-淀粉样蛋白的聚集需要相当多的能量才能进行，但一旦聚集过程开始，它就会加速并释放更多的热量，从而形成更多的聚集体。”
通过抑制其他细胞中β-淀粉样蛋白的聚集，研究人员能够分离并确定原纤维形成是产热的原因。 未来的阿尔茨海默病治疗可能会考虑防止聚集作为保持脑细胞凉爽的一种方式，并且？ 至关重要的是？ 活。
“我们首次在活细胞中证明 A?42 [淀粉样蛋白-β 亚变体 42] 延伸直接导致细胞平均温度升高，”该团队写道。
除了实验室实验之外，计算机模型还被用来评估β淀粉样蛋白如何在细胞内发挥作用以提高温度，这可能使我们更接近于全面了解这种影响数千万生命的疾病。
任何由此产生的治疗方法还有很长的路要走，但这项研究揭开了该疾病的一个谜团。 人们曾认为，细胞电池或线粒体的损伤可能反而导致了生热作用。
“生热作用与细胞应激有关，这可能会促进进一步聚集，”钟说。
“我们相信，当细胞不平衡时，比如当β-淀粉样蛋白浓度稍微过高并开始积累时，细胞温度就会升高。”
该研究发表在美国化学会杂志。
