关于其原因的主要假设一项新的研究跟踪了数百名志愿者的疾病早期进展，但这种情况看起来不稳定。
30多年来，淀粉样斑块一直被认为是导致痴呆的主要原因。 虽然蛋白质的潜在毒性积累似乎仍然相关，但这项研究是一项研究的一部分越来越多的证据这表明他们实际上是这种疾病的迟发者，而不是早期触发者。
加州大学圣地亚哥分校医学院和圣地亚哥退伍军人事务医疗保健系统的科学家在分析了显示出认知能力下降的微妙迹象的个体的脑部扫描后得出了这一结论。
根据淀粉样蛋白级联假说细胞膜中常见蛋白质的打结片段是导致阿尔茨海默氏症记忆丧失和混乱症状背后的退化的原因。
自从八十年代提出以来，这一解释以研究的形式获得了支持，这些研究表明β-淀粉样蛋白的聚集如何对神经元的健康产生削弱作用。
但正如任何优秀的侦探都知道的那样，在犯罪现场识别出犯罪嫌疑人并不等同于证明责任。
在实验中多次尝试去除团块远远达不到与预期不同的是，研究人员开始认为淀粉样斑块可能是红鲱鱼毕竟。
“科学界长期以来一直认为淀粉样蛋白会导致与阿尔茨海默病相关的神经变性和认知障碍，”精神病学家马克·W·邦迪 (Mark W. Bondi) 说来自加州大学圣地亚哥分校医学院。
“这些发现以及我们实验室的其他工作表明，情况可能并非每个人都是如此。”
15 年多来，该团队一直作为阿尔茨海默病神经影像计划，它测量了数百名志愿者与阿尔茨海默病相关的变化，希望找到更好的早期诊断方法。
这项最新研究涉及该计划的 747 名参与者，其中 305 名被归类为认知正常，其余被诊断患有某种形式的认知障碍。
一种测试发现 289 人有轻微的衰退，但一组更具体的客观心理评估确定 153 人有微妙的认知困难 - 表明他们处于疾病的早期阶段。
仔细观察四年来进行的正电子发射断层扫描 (PET) 扫描发现，客观评估早期、细微损伤迹象的个体实际上比临床正常参与者积累淀粉样蛋白的速度更快。
研究还发现，随着时间的推移，斑块积累得更快，正如那些可能被诊断出阿尔茨海默病的人所预期的那样。
但与临床正常大脑的比较发现，在这种情况的最早阶段，斑块浓度没有统计学差异，这表明蛋白质团块不一定是引发这种情况的原因。
有趣的是，虽然研究发现那些患有轻度认知障碍的人在早期扫描中大脑中淀粉样蛋白的水平相对较高，但这些水平并没有随着时间的推移而增加。
确定不同评估组之间的显着差异增加了这样的论点，即一套特定的措施可以清楚地提醒人们在以后的生活中患痴呆症的风险。
目前，临床研究人员对于用于尽早诊断阿尔茨海默病的最佳工具集存在分歧，团队正在研究血液检查和主观报告。 但该团队认为客观的神经心理学评估是更早发现的方法。
“虽然阿尔茨海默病生物标志物的出现彻底改变了研究和我们对疾病进展的理解，但其中许多生物标志物仍然非常昂贵，无法用于临床或无法为患有某些疾病的人提供，”精神病学家兼首席研究员凯尔西·托马斯说来自加州大学圣地亚哥分校医学院。
因此，现在重要的问题是，如果淀粉样斑块看起来不太可能成为破坏剂，那么罪魁祸首是什么？ 幸运的是，科学家们已经取得了很好的进展。
第二个嫌疑人——缠结的结称为 tau 的蛋白质– 作为潜在的疾病驱动因素越来越受到关注。
实际上，另一项新研究本周发表的论文使用了一种新型成像技术来绘制大脑中的 tau 蛋白图谱，发现它比淀粉样蛋白在解释病理学方面做得更好。
约5000万人世界各地都患有阿尔茨海默氏症，随着人口老龄化，这一统计数字肯定会上升。 如果我们要降低这些数字，早期诊断至关重要，但我们也需要能够发挥预期作用的治疗方法。
看起来越来越有可能的是，减少淀粉样蛋白斑块可能不在其中。
这项研究发表于神经病学。
