多巴胺是大脑表达“干得好”的方式。 无论是手中的牌还是获胜的牌一种最受欢迎的甜点，它是神经递质多巴胺解锁自己的神经元类别产生喜悦的火花。
科学家们怀疑，对这种快乐的小激素做出反应的神经细胞可能有不止一种类型，其中一些可能在纯粹奖励之外的功能中发挥作用。
美国西北大学研究人员领导的一项研究最近发现，大脑中称为“脑区”的部分存在三种不同的多巴胺反应神经元亚型。黑质致密部（SNc），一个在处理运动和奖励反应中发挥作用的区域。
每种亚型以三种不同基因之一的个体表达为特征，对令人满意的经历、不愉快的刺激或速度变化做出不同的反应，这提供了多巴胺神经元的第一个确凿证据，这些神经元不仅仅通过以下方式强化行为：。
在某些方面，这一发现可能并不完全令人震惊。 毕竟，黑色物质是接地零疾病。与条件有关标志性症状，其中包括僵硬、缓慢和颤抖。
奇怪的是，这些神经细胞的丧失并不一定会导致成功或愉快的任务后奖励感的丧失。 因此，到目前为止，我们还不清楚对激素做出反应的神经元是否通常有不止一项工作，或者不同的细胞是否各自负责自己的功能。
“我们发现了一种没有任何奖赏反应的运动信号亚型，它们位于帕金森病中多巴胺神经元首先死亡的地方，”说丹尼尔·多姆贝克（Daniel Dombeck）是这项研究的共同领导者，一位神经生物学家。
“这只是另一个暗示和线索，似乎表明随着人们年龄的增长，某些基因亚型更容易退化。”
尽管多姆贝克的实验室之前已经发现了控制运动的多巴胺神经元，但他们认为这少数细胞只是兼职运动，奖励反应仍然是它们的主要任务。
为了测试这个假设，他的团队专注于已知在细胞内运作的三个关键基因：Slc17a6、Calb1 和 Anxa1，以一种当每个基因活跃时允许它们发光的方式标记转基因小鼠神经元。
他们发现，每当小鼠移动时，大约 30% 的多巴胺反应性神经元就会亮起，从而将厌恶或奖励行为的反应留给剩余的神经细胞。
“这种遗传亚型与加速度相关，”说神经生物学家兼共同主要作者拉杰什瓦尔·阿瓦特拉马尼 (Rajeshwar Awatramani)。
“每当老鼠加速时，我们就会看到活动，但相比之下，我们没有看到对奖励刺激做出反应的活动。”
研究人员推测，这些加速器特异性多巴胺神经元的丢失可能会导致大脑失衡，从而导致帕金森氏症的颤抖运动。 大脑中只剩下控制减速的神经元，可能会迫使肌肉停止运动。
需要更多的研究来弄清楚多巴胺神经细胞的每个特定亚类是如何运作的，以及为什么有些细胞比其他细胞更容易受到损害。
“我们仍在试图弄清楚这一切意味着什么，”说阿瓦特拉玛尼。
“我想说这是一个起点。这是一种思考帕金森氏症大脑的新方法。”
这项研究发表于自然神经科学。
本文的一个版本于 2023 年 8 月首次发布。
