在没有足够保护的情况下在阳光下度过足够的时间会让我们看起来像一个龙虾准备好了。
这常规解释因为皮肤的疼痛炎症反应涉及组织DNA中断引起的一系列效应。
现在看来，我们可能一直都有该关键细节不正确。根据一项涉及小鼠和人类皮细胞的新研究，晒伤的第一瞬间与任何人的预期有所不同。
“晒伤会损坏DNA，导致细胞死亡和炎症。因此，教科书说，”说哥本哈根大学的分子生物学家安娜·康斯坦斯·维德（Anna Constance Vind）领导了一项调查，挑战了我们对太阳损害的想法。
“但是在这项研究中，我们惊讶地发现这是对RNA损害的结果，而不是导致晒伤急性影响的DNA。”
晒伤一词是一个错误的名字。与低水平的热燃烧不同，这是由于热量使您身体蛋白质混乱所致，晒伤是由长时间剂量造成的较短波长的'B'型紫外线辐射。
不管造成损害是如何造成的，结果都是相同的：各种细胞应力提醒免疫系统威胁，引发了化学警报器的多米诺式效应，从而扩大了一些血管，限制了其他血管，并提高了对疼痛的敏感性。
精确地固定这些触发因素是混乱的。例如，热量本身可以引起反应。水的突然转移，破碎的化合物释放的反应性氧气以及细胞本身的简单裂缝都可以向其快速起作用的免疫系统发送信号。
由于核碱基之间的键可以吸收紫外线B的光子到破坏和重新配置的点，因此长期以来一直假定DNA损伤，与其他形式的细胞损伤相关，在信号的第一刻至关重要。
“ DNA损伤是严重的，因为突变会传递到细胞的后代，RNA损伤一直在发生，并且不会引起永久突变，”说寻找。
“因此，我们过去认为RNA不太重要，只要DNA完好无损。但是实际上，RNA的损害是第一个引发对紫外线辐射的反应的人。”
Vind和她的同事通过使用基因工程的小鼠缺少一种称为应力反应蛋白的小鼠证明了这一点Zak-Alpha，通过与将信使RNA字符串转换为蛋白质的细胞机械结合，当翻译过程无法计划时，可以响起警钟。
带有和没有Zak-Alpha的剂量小鼠带有紫外线B或抗生素，也会触发蛋白质的反应，这表明RNA介导的应激反应对于产生晒伤的症状至关重要。
连同一系列有关人类皮肤细胞的实验室实验，旨在测试紫外线诱导的DNA损伤的后果，该团队对细胞的使者RNA显示出显着变化，导致细胞关闭，并进行免疫系统做出反应。
没有Zak-Alpha，暴露于紫外线B辐射的小鼠不会正常燃烧，这表明RNA损伤也可能是我们身体对太阳敏感的关键。
虽然对中央DNA库的损害可能是引起人们关注的更大原因，但监测细胞的使者系统可能会使细胞对辐射威胁的更快响应。
“ DNA不能控制皮肤对紫外线辐射的最初反应，而是其他事情可以更有效，更快地做到这一点，这是完全的范式转移，这一事实是如此，”说寻找。
通过继续探索RNA损伤及其在压力反应中的作用的后果，我们可能会找到更好地治疗晒伤和其他条件加剧了阳光。
这项研究发表在分子细胞。
