在没有足够保护的情况下在阳光下度过足够的时间可能会让我们看起来并且感觉就像一只准备好上菜的龙虾。
这常规解释因为皮肤的痛苦炎症反应涉及由组织 DNA 断裂引发的一系列效应。
现在看来，我们可能一直以来的关键细节都是错误的。根据一项涉及小鼠和人类皮肤细胞的新研究，晒伤的最初时刻与任何人的预期略有不同。
“晒伤会损害 DNA，导致细胞死亡和炎症。教科书上是这么说的，”说哥本哈根大学的分子生物学家安娜·康斯坦斯·温德 (Anna Constance Vind) 领导了一项调查，挑战了我们对阳光伤害的认知。
“但在这项研究中，我们惊讶地发现这是 RNA 损伤的结果，而不是导致晒伤急性影响的 DNA。”
晒伤这个词有点用词不当。与低度热烧伤不同的是，低度热烧伤是由于热量破坏了身体的蛋白质而造成的，晒伤是由于长时间服用较短波长“B”型紫外线辐射。
不管损害是如何造成的，结果都是一样的：各种细胞压力都会向免疫系统发出威胁警报，引发化学警报的多米诺骨牌效应，使一些血管扩张，限制其他血管，并提高对疼痛的敏感性。
准确地确定这些触发因素可能会很混乱。例如，热量本身可以引起反应。水的突然变化、断裂化合物释放的活性氧以及细胞本身的简单断裂都会向免疫系统发出需要快速行动的信号。
由于核酸碱基之间的键可以吸收紫外线 B 的光子达到断裂和重新配置的程度，因此长期以来人们认为DNA损伤与其他形式的细胞损伤相关，在信号传导的最初时刻至关重要。
“DNA 损伤很严重，因为突变会遗传给细胞的后代，而 RNA 损伤一直在发生，并且不会导致永久性突变，”说寻找。
“因此，我们过去认为，只要 DNA 完好无损，RNA 就不那么重要了。但事实上，RNA 的损伤是首先引发紫外线辐射反应的。”
Vind 和她的同事通过使用基因工程缺失的应激反应蛋白（称为应激反应蛋白）的小鼠证明了这一点。ZAK-α，它通过与将信使 RNA 串翻译成蛋白质的细胞机器结合，可以在翻译过程无法按计划进行时敲响警钟。
给有或没有 ZAK-alpha 的小鼠注射紫外线 B 或抗生素（也能触发蛋白质做出反应）揭示了 RNA 介导的应激反应对于产生晒伤症状至关重要。
结合一系列旨在测试紫外线引起的 DNA 损伤后果的人体皮肤细胞实验室实验，研究小组发现细胞信使 RNA 发生显着变化，导致细胞关闭和免疫系统做出反应。
如果没有 ZAK-alpha，暴露在紫外线 B 辐射下的小鼠不会像正常情况一样被烧伤，这表明 RNA 损伤可能也是我们身体对阳光敏感的关键。
虽然中央 DNA 文库的损坏可能是更令人担忧的问题，但监测细胞的信使系统可能使细胞能够更快地应对辐射威胁。
“事实上，DNA 并不能控制皮肤对紫外线辐射的最初反应，但其他东西可以控制皮肤对紫外线辐射的最初反应，而且它的作用更有效、更迅速，这是一个相当大的范式转变。”说寻找。
通过继续探索 RNA 损伤的后果及其在应激反应中的作用，我们可能会找到更好的方法来治疗晒伤和其他因阳光而加剧的情况。
这项研究发表于分子细胞。
