根据我们最近发表的研究，染色体末端的损伤会产生仍然活着但无法发挥作用的“僵尸细胞”自然结构与分子生物学。
当细胞准备分裂时，它们的 DNA 紧密缠绕在蛋白质周围，形成染色体，为遗传物质提供结构和支持。 这些染色体的末端是 DNA 的重复延伸，称为端粒形成保护帽以防止遗传物质受损。
然而，每次细胞分裂时，端粒都会缩短。 这意味着，随着年龄的增长，细胞分裂得越来越多，端粒会变得越来越短，并且更有可能失去保护 DNA 的能力。
遗传物质的损伤可能导致突变，导致细胞不受控制地分裂，从而导致。
然而，当细胞的端粒在分裂太多次后变得太短并可能在此过程中产生损伤时，细胞可以避免癌变，通过进入类似僵尸的状态，阻止细胞通过一个称为“分裂”的过程进行分裂。细胞衰老。
由于它们能够抵抗死亡，衰老细胞（或“僵尸”细胞）会随着年龄的增长而积累。 它们可以促进附近有癌风险的细胞衰老并吸引免疫细胞清除癌细胞，从而有益于健康。
但它们也可能通过损害组织愈合和免疫功能以及分泌促进炎症和肿瘤生长的化学物质而导致疾病。
我们想知道对端粒的直接损伤是否足以引发衰老并产生僵尸细胞。 为了解决这个问题，我们需要将损伤限制在端粒上。
因此，我们将一种蛋白质附着在实验室培养的人类细胞的端粒上。 然后我们在蛋白质中添加了一种染料，使其对光敏感。
用远红光（或波长比红外光稍短的光）照射细胞会诱导蛋白质产生氧气自由基– 高度反应性的分子，可以损伤端粒上的 DNA，而不会影响染色体和细胞的其余部分。
我们发现，即使这些保护帽没有缩短，对端粒的直接损伤也足以将细胞变成僵尸。 我们发现，其原因很可能是由于DNA复制被破坏端粒上的突变使染色体更容易受到损伤或突变。
为什么这很重要
端粒随着年龄的增长而自然缩短。 当细胞达到一定长度时，它们会通过信号传递细胞变成僵尸来限制细胞分裂的次数。
但是，正常身体过程产生的过量自由基以及接触空气污染和烟草烟雾等有害化学物质可能会导致一种称为“自由基”的疾病。氧化应激可以加速端粒缩短。
这可能会过早引发衰老并导致与年龄相关的疾病，包括免疫缺陷,心血管疾病,代谢性疾病， 和癌症。
我们的研究表明，端粒不仅充当指示细胞分裂次数过多的闹钟，而且还充当有害氧化应激水平的警钟。 与年龄相关的端粒缩短并不是引发衰老的唯一因素； 端粒损伤也足以将细胞变成僵尸。
正在进行哪些其他研究
研究人员正在研究可以保护端粒免受损伤并防止僵尸细胞积累的治疗和干预措施。 多项小鼠研究发现，去除僵尸细胞可以通过改善衰老细胞来促进健康衰老。认知功能,肌肉质量和功能，并从病毒感染。
研究人员还在开发称为抗衰老药它既可以杀死僵尸细胞，也可以从一开始就阻止它们发育。
下一步是什么
这项研究的重点是活跃分裂的细胞（如肾细胞和皮肤细胞）中端粒损伤的后果。 我们现在正在研究这种损伤如何在不分裂的细胞（如神经元或心肌细胞）中发挥作用。
虽然研究人员已经证明非分裂细胞和组织的端粒随着年龄的增长变得更加功能失调，目前尚不清楚为什么当这些端粒一开始就不应该缩短时会发生这种情况。
帕特里夏·奥普雷斯科，环境与职业健康教授，匹兹堡大学健康科学学院和瑞安·巴恩斯，环境与职业健康博士后研究员，匹兹堡大学健康科学学院。
