化脓性链球菌如何在皮肤上存活并引起皮肤感染

化脓性链球菌是人类皮肤感染的最重要细菌病因之一。如果化脓性链球菌侵入组织深处，则会引起危及生命的疾病，例如败血症和中毒性休克。由于碳水化合物供应有限，皮肤通常是抵御感染的有效屏障，但并不是化脓性链球菌的良好生存表面。为了成功生存并侵入组织深处，细菌必须能够找到营养来源，同时避开皮肤的免疫防御。

现在，由日本大阪大学领导的一个国际团队与日本庆应义塾大学和美国加州大学圣地亚哥分校合作，发现了这种病原体从表面。这些知识可能带来新的治疗方法来应对感染。该团队最近在细胞报告。

我们已经知道，一些细菌通过一种酶分解精氨酸（一种氨基酸，是蛋白质的组成部分之一）。命名为精氨酸脱氨酶 (ADI) 途径。研究小组证实，即使在缺乏葡萄糖的情况下，化脓性链球菌也能利用精氨酸存活。当他们删除(名为 arcA) 编码 ADI 通路中的第一个酶，化脓性链球菌失去了这种能力，并且对培养的人体皮肤细胞的毒性也降低了。

当补充精氨酸时，化脓性链球菌的 ADI 途径被激活，但同时也会发生广泛的变化一些基因被下调，但大量基因被上调，包括与化脓性链球菌毒力相关的基因，例如产生细菌毒素的基因。

研究小组利用小鼠皮肤作为人类皮肤的模型系统，首次证明了化脓性链球菌可以利用精氨酸在皮肤表面存活。缺乏 arcA 基因的化脓性链球菌在小鼠皮肤上存活率很低，毒性也较低，证实了该途径在疾病过程中的重要性。相比之下，在血液中（含有丰富的葡萄糖），变异的化脓性链球菌与正常的化脓性链球菌没有区别，因为不需要 ADI 途径。

“我们发现角质层来源的丝聚蛋白中的精氨酸是化脓性链球菌 ADI 途径的关键底物，”首席研究员 Yujiro Hirose 博士说。“在不产生丝聚蛋白的小鼠中，可用的精氨酸较少，化脓性链球菌不会利用 ADI 途径引起皮肤病变。”

Hirose 博士解释说：“这代表我们在了解化脓性链球菌如何在皮肤上存活方面迈出了重要一步。我们期望我们的研究将带来新的治疗策略：如果我们能够阻断化脓性链球菌中的精氨酸代谢，那么应该可以限制病原体的存活和毒性。”