酶CDK7的故障对许多癌症至关重要，将其作为高优先级的药物。尽管表现出了一些成功，但这些药物工作的机制数十年来一直是一个谜，阻碍了发展更好的药物的进步。这个难题的答案可以为可以挽救很多生命的变化的道路打开道路。
定义特征的癌症是在不应该时会繁殖的细胞，从而产生不受控制的生长。有很多原因是这种无限的增殖，这就是为什么所有癌症都不会单一治愈的原因。然而，依赖细胞周期蛋白的激酶7（CDK7）被认为是主调节剂，因为它激活了其他四个CDK，进而触发细胞分裂 - 涉及广泛的范围。
当CDK7出现问题时，结果可能是许多组织中的癌症“三重阴性”乳腺癌，在有专业的时候仍然很难治疗进步对抗乳房的其他癌症。这使CDK7成为医学研究人员的长期目标，几家公司赞助了针对竞争CDK7抑制剂的临床试验。
这些试验表明，这些药物确实减慢了肿瘤的生长，证明研究人员处于正确的轨道上，但副作用是严重的，肿瘤生存。通常，当科学家获得这样的结果时，他们会调整药物以找到更有效地控制其目标的版本，从而更少的副作用。但是，由于不知道这些药物如何影响CDK7，这受到了阻碍。
在这里，一项对一种CDK7抑制剂SY-5609的新研究可能会带来突破，表明CDK7并未以最可能的方式造成损害。
科罗拉多大学，博尔德大学和同事的Dylan Taatjes教授将SY-5609在实验室中应用于79个癌细胞系，并使用先进的观察技术来查看在正常条件下以及细胞热震动时发生的情况。
在30分钟内，转录因子触发基因以关闭细胞增殖，同时保留在对照细胞中。细胞系代表27种组织类型，证明效果在我们认为的许多不同的癌症中很常见。
“我们发现您抑制CDK7的第二个，所有这些核心转录因子立即关闭，停止了轨道中的扩散，” Taatjes在A中说陈述。
SY-5609与CDK7强烈结合，并且似乎使用合并的机制来控制肿瘤增殖。它均抑制CDK7并激活负责产生视网膜细胞瘤蛋白1（RB1）的基因。 RB1散布了各种转录因子，这些因子可能触发不受控制的增殖。癌症有能力干扰RB1的正常有效性，而在不控制CDK7的情况下提高了它的努力几乎没有成功。
Taatjes说：“这项研究表明，CDK7控制RB1功能 - 这一发现可以打开针对RB1的新方法的大门。”
CDK7起作用的更为明显的机制是通过其对其他CDK的影响。但是，团队能够显示出对CDK4和6抑制CDK7的原因不是减慢肿瘤的生长，从而阻止了许多浪费的努力来研究一条徒劳的道路。
抑制基因或其蛋白质的药物的问题在于，这些蛋白质几乎总是在我们的体内起重要作用，否则进化将消除它们。停止基因失火时也可以阻止他们做应做的事情。
该团队观察到，这也发生在SY-5609中，这是由开发人员Syros Pharmaceuticals提供的。但是，对CDK7健康细胞分裂的启动的影响要慢于转录因子的关闭并以不同的方式运行。这使作者希望有可能在两全其美。
Taatjes说：“基本上，基本上，使用大锤关闭所有CDK7活动，而是您可以仅关闭其活动的一个分支，这对于肿瘤增殖更为重要，同时极少破坏正常的细胞功能。”
也许我们可以得到一种忍者药物，该药物足够快，可以允许RB1执行其肿瘤抑制作用，但及时允许正常功能恢复。
这项工作是开放访问科学进步。
