當我們年輕時，我們的大腦能夠極快地形成新的神經連接——這種能力被稱為“可塑性”，它使我們能夠在幾年的時間內學會如何走路、說話和玩耍。 但是，隨著年齡的增長，這種能力會逐漸消失，遺憾的是，我們需要更長的時間來學習新事物。
現在，美國史丹佛大學的科學家們透過幹擾一種名為 PirB（或人類的 LilrB2）的蛋白質，成功解鎖了成年小鼠大腦中類似兒童的可塑性。
這項突破非常令人興奮，因為它不僅可以帶來新的精神增強藥物，還可以幫助我們找到如何使大腦更具可塑性並能夠更好地從損傷中恢復的方法。
PirB 是一種受體，在小鼠和人類中似乎都能穩定神經連結。 這很有用，因為它可以幫助我們儲存資訊和技能，但它似乎也會阻止我們快速學習。
在實驗中，由神經生物學家Carla Shatz 領導的一群科學家透過基因工程或透過一種名為sPirB 的藥物中斷了小鼠大腦視覺皮質中PirB 的表達。它充滿血液並與在蛋白質有機會之前，PirB 的所有目標都會被破壞。
然後，這些小鼠以及對照組被迫只使用一隻眼睛——這需要它們的大腦重新連接才能恢復正常視力。 與 PirB 功能正常的小鼠相比，PirB 活動中斷的小鼠的神經迴路重建得更快，正常視力的恢復速度也更快。
重要的是，科學家們對小鼠的發育過程和成年期進行了測試，在每種狀態下，PirB 功能中斷的小鼠都表現出更快的神經重新佈線。
結果是出版於科學轉譯醫學，作者得出的結論是，這是 PirB 主動抑制小鼠視覺皮層（甚至可能整個大腦）的神經可塑性的證據。
雖然這是一個非常令人興奮的結果，但不幸的是，在人類中事情並不是那麼簡單——我們實際上有五種不同版本的 LilrB2 蛋白，正如 Neomatica 所報導的那樣，科學家現在必須找出其中的目標，以便在我們的大腦中釋放類似的好處。
當然，目前還不清楚阻斷這種蛋白質的活性會對人類產生什麼副作用。
但這是一項重要的研究，將幫助我們更多地了解大腦如何學習，以及大腦學習速度減慢的原因。 LilrB2 已連結到人類患有這種疾病，未來一種與本實驗中測試的藥物類似的藥物可能會幫助患有這種疾病的人。
至於瘋狂的無限-風格學習能為成年人帶來什麼好處？
來源：尼奧馬蒂卡
