改變單一基因使小鼠聽力增強

為了更了解聽力損失，科學家們創造了具有超強聽力能力的老鼠。

密西根大學神經生物學家 Lingchao Ji 及其同事透過提高測試動物神經生長基因的表達來實現這一目標神經營養素-3（NTF3）。

密西根研究實驗室先前已表明，增加 Ntf3 表達可以改善中年小鼠的聽力。它還可以幫助恢復小鼠的部分聽力內耳受損。

它是透過增加耳蝸毛細胞和大腦之間的連接（稱為突觸）數量來實現的。毛細胞對聲音振動做出反應，並將其轉化為訊號，然後突觸將訊號傳遞給大腦神經元進行解釋。

“我們知道向年輕小鼠的內耳提供 Ntf3 會增加內毛細胞和聽覺神經元之間的突觸數量，但我們不知道更多的突觸會對聽力產生什麼影響，”說密西根大學神經生物學家加布里埃爾·科法斯。

“我們驚訝地發現，當我們增加突觸數量時，大腦能夠處理額外的聽覺信息。並且這些受試者在行為測試中比對照小鼠表現更好。”

突觸的密度不會改變驚嚇反射，因此儘管連接數量減少，聲音本身的初始檢測仍然是典型的。

相反，突觸密度似乎改變了區分聲音的能力，改變了所謂的“間隙檢測閾值– 兩個聲音之間的最短靜音持續時間，該持續時間仍然足夠寬，足以讓它們被聽到為兩個聲音而不是一個聲音。

這當一個區域中的突觸較少時，間隙檢測閾值會較長，正如 Ji 和團隊在 Ntf3 表達減少的小鼠實驗中所證明的那樣。

這表明內毛細胞連接的喪失會導致大腦處理不同聲音訊號的延遲，正如一些人類與聽力挑戰。這些延遲使得理解語音變得困難，特別是當存在類似音量的其他聲音時。

增強小鼠體內 Ntf3 的表達會導致其突觸密度增加，從而提高它們處理和區分不同質量聲音的能力。

“具有額外內耳突觸的動物具有正常的閾值——聽力學家將其定義為正常聽力——但它們可以以超常的方式處理聽覺信息，”解釋語料庫。

因此，研究人員認為，增加 Ntf3 的表達也有可能改善人類的聽力。

「一些神經退化性疾病也始於大腦突觸的喪失。因此，內耳研究的經驗教訓可能有助於為這些毀滅性疾病找到新的療法，」Corfas結論。

這項研究發表於 公共科學圖書館生物學。