控制大腦炎症可能會減慢阿爾茨海默氏症的進展,科學家發現
免疫細胞稱為小膠質細胞。學分:杜克大學卡羅爾·科爾頓實驗室
抑制大腦炎症和減慢的發作之間的聯繫阿爾茨海默氏症已經在小鼠中確定了,科學家說,這一發現可能為開發新療法和預防疾病的預防措施鋪平道路。
通過阻止小鼠大腦中的特定受體,南安普敦大學的一支團隊是能夠防止與阿爾茨海默氏症相關的某些相關記憶和行為問題。“這些發現與我們能夠證明這種特殊途徑在阿爾茨海默氏病發展中的證據一樣接近證據,”首席研究員迭戈·戈麥斯·尼科拉(Diego Gomez-Nicola)說。 “下一步是與我們的行業合作夥伴緊密合作,以找到可以測試的安全且合適的藥物,以查看它是否在人類中起作用。”
大腦炎症與阿爾茨海默氏症之間的聯繫已建立了良好的,但是越來越多的證據表明這種炎症可能是疾病的原因,而不是其結果。從理論上講,這意味著如果可以停止炎症,那麼阿爾茨海默氏症也可以 - 或至少某些影響。
研究人員首先將健康人類大腦的組織樣本與被診斷為阿爾茨海默氏症患者的患者進行了比較。他們發現更多的免疫細胞在阿爾茨海默氏症受到影響大腦,疾病的嚴重程度與調節小膠質細胞數量的分子活性相關。
然後,這些發現告知了研究的第二部分:尋找小鼠中的小膠質細胞,這些小鼠繁殖以發展阿爾茨海默氏病的特徵。通過阻斷負責調節免疫細胞的受體,一種稱為CSF1R的受體,小膠質細胞數保持穩定。更重要的是,抑製劑阻止了神經細胞之間的通信點喪失。
從實驗室老鼠到人類,這是一次很大的跳躍,但是對於那些治愈阿爾茨海默氏症的人來說,這些發現為那些有希望的新領導開闢了新的領先優勢。 “儘管這項基礎科學研究提供了有力的證據,但現在的挑戰將是為患有癡呆症患者開發藥物,”雷丁大學的神經科學家馬克·達拉斯(Mark Dallas)不參與研究,告訴伊恩樣本監護人。
“這常常是將實驗室觀察到可行的療法的絆腳石。令人興奮的是,它確實突出了研究人員在與阿爾茨海默氏症鬥爭中攻擊大腦中其他細胞類型的新途徑。 。”
雖然小膠質細胞保持健康水平,並且在治療的小鼠組中保持了腦神經細胞連接,但治療並沒有阻止大腦中澱粉樣蛋白斑塊的堆積,這是與阿爾茨海默氏症擴散有關的另一種疾病。好消息是,CSFR1抑製藥物已經用於其他應用,這可能會加快阿爾茨海默氏症治療的開發和批准過程。
這項新研究已發表在《期刊》上腦。