一項新的研究補充了越來越多的研究，表明我們可能一直在考慮疾病一直都是錯的。
小鼠身上的新證據表明，這種情況實際上可能始於腸道，而不是孤立於大腦。 它可以解釋這種疾病中出現的一些奇怪的巧合，例如為什麼大多數帕金森氏症患者抱怨便秘其他症狀出現前長達十年。
帕金森氏症最常見的症狀是震顫、僵硬和移動困難，這是由大腦深處的神經元被殺死引起的。
儘管有治療方法可以減緩病情的進展，但沒有辦法預防或治癒它，研究人員仍然不真正了解導致這種情況的原因以及如何進展。
多年來，科學家一直將帕金森氏症病因的研究僅限於大腦，但越來越多的證據表明，這可能是錯誤的方法。
帕金森氏症實際上可能起源於腸道，然後傳播到大腦，這可以解釋研究人員在帕金森氏症患者中發現的一些奇怪的關聯。
研究人員注意到，患有帕金森氏症的人經常報告便秘以及其他消化問題，最多 10 年後他們才會注意到顫抖。 也有證據表明，帕金森氏症患者的腸道細菌與其他健康成年人不同。
現在，一項針對小鼠的新研究表明，帕金森氏症患者神經細胞周圍形成的有毒纖維可以在幾週內影響大腦中的神經。
“我們首次發現腸道微生物組與帕金森氏症之間的生物學聯繫，”首席研究員 Sarkis Mazmanian 說道來自加州理工學院（Caltech）。
“更一般地說，這項研究表明，神經退化性疾病可能起源於腸道，而不是像以前認為的那樣僅起源於大腦。”
研究小組透過觀察由α-突觸核蛋白物質製成的有毒纖維的傳播發現了這一點。
α-突觸核蛋白很小，可溶於健康的神經細胞，但由於某種原因，在巴金森氏症患者中，這些α-突觸核蛋白分子聚集在一起，形成損害大腦神經的纖維。
大約十年前，研究人員開始報道大腦中存在這些纖維的患者腸道中也存在這些纖維。
在最新的研究中，加州理工學院的研究小組觀察了經過基因改造，透過過度產生α-突觸核蛋白纖維而易患帕金森氏症的小鼠。
這些小鼠要么在正常的非無菌籠子中飼養，要么在無菌的無菌環境中飼養。
在無菌籠中飼養的小鼠表現出較少的運動缺陷，大腦中的有毒纖維也較少。 但考慮到它們的遺傳傾向，在非無菌環境中飼養的小鼠正如預期的那樣出現了帕金森氏症症狀。
抗生素治療能夠減輕非無菌小鼠的這些症狀，這表明它們的體內存在某種東西微生物組這加劇了症狀。
最後，研究團隊將人類帕金森氏症患者的腸道細菌注射到無菌小鼠體內。 他們很快就從幾乎沒有任何症狀變成了迅速惡化。
從健康人體內提取的腸道細菌並沒有產生同樣的效果。
“這是‘靈光乍現’的時刻，小鼠的基因是相同的，唯一的區別是腸道微生物群的存在或不存在，”團隊成員蒂莫西桑普森 (Timothy Sampson) 說道。
“現在我們非常有信心腸道細菌可以調節帕金森氏症的症狀，甚至是帕金森氏症症狀所必需的。”
科學家認為，腸道細菌可能會釋放化學物質，過度活化大腦的某些部分，導致損傷。
在我們確定到底發生了什麼事之前，還有很多研究要做，但如果這項研究能夠得到驗證和複製，它可能會永遠改變我們治療這種疾病的方式。
「這將改變遊戲規則，」英國紐卡斯爾大學的大衛伯恩（David Burn）並沒有參與這項研究，告訴克萊爾·威爾遜新科學家。“有很多不同的機制可能會阻止傳播。”
團隊在會上展示了他們的工作神經科學學會會議上個月在聖地牙哥，現在已經發布了結果是細胞。
值得注意的是，小鼠研究通常無法轉化為人類健康，而且我們仍然無法全面了解正在發生的事情 - 可能還涉及其他重要因素。
其他研究表明，人們暴露於某些農藥更有可能患有帕金森氏症，因此研究小組認為這些化學物質可能會影響腸道細菌。
團隊現在想要分析帕金森氏症患者的腸道微生物組，以試圖縮小哪些微生物似乎使人們容易患上這種疾病。
如果他們能夠識別某些菌株，這意味著科學家可以找到一種在帕金森氏症症狀出現和大腦損傷發生之前篩檢帕金森氏症的方法。 它還可以幫助他們提出新的治療方案。
“就像任何其他藥物發現過程一樣，將這項創新工作從小鼠身上轉化到人類身上需要很多年的時間，”馬茲馬尼安說。 “但這是重要的第一步。”
該研究已出版於細胞。
