肥胖會損害人腦在攝取糖和脂肪後檢測飽足感和感到滿足的能力。 更重要的是，這些變化可能是永久性的，這解釋了為什麼節食可能會導致體重減輕和增加的惡性循環。
荷蘭和美國的研究人員發現，患有醫學性肥胖症的成年人對飲食脂肪或糖的胃輸注的神經反應與瘦成年人不同。
掃描顯示多巴胺的釋放減少，多巴胺是一種神經傳導物質，與食物產生「獎勵」感有關，幫助我們意識到自己何時吃飽了。
即使在體重大幅減輕後，志願者也不太能夠記錄胃中的食物，這可能會對食物攝取量產生深遠的影響。
研究結果強調了腸道、大腦和肥胖之間的聯繫，表明減肥和維持體重需要的不僅僅是意志力。
“人們仍然認為肥胖是由於缺乏意志力造成的，”說米雷耶‧塞利 (Mireille Serlie) 是耶魯大學的內分泌學家。 “但我們已經證明，在營養感知方面，大腦確實存在差異。”
研究改變了科學家的思考方式體重控制近年來，揭示它比個人控制卡路里和運動更複雜，即使考慮到環境因素像廉價、不健康的垃圾食物的普遍存在。
複雜的生物學機制正在被越來越被認可我們現在知道肥胖者必須與生理學抗衡這使得飲食改變和減肥變得更具挑戰性。
研究人員感興趣的是脂肪和葡萄糖如何單獨觸發人類大腦中與食物的有益方面相關的區域，而不受味覺和嗅覺的混雜影響。 在老鼠身上，大腦會做出反應與腸道內的營養成分無關雖然我們開始更好地了解動物模型中的這些過程，但我們對人類中發生的情況知之甚少。
大腦的一部分，負責調節積極的驅動力尋找並消費食物 特別引起了他們的興趣。 被稱為紋狀體,它還在情緒和習慣的形成中發揮作用。
「我們對這個區域特別感興趣，因為它被提議作為攝入後熱量感測器，並在進食行為適應能量攝取熱量值變化方面發揮重要作用，」他們寫在他們發表的論文中。
為了研究人類的這一現象，Serlie 及其同事將葡萄糖或脂肪直接注入 30 名 BMI 為 25 或以下的瘦人以及 30 名 BMI 為 30 或更高的人的胃中。 參與者被隨機注射葡萄糖、脂肪或水（作為對照）。
他們用功能性磁振造影（fMRI）分析腦部活動，以及單光子發射電腦斷層掃描(SPECT) 測量給予營養物後 30 分鐘內的多巴胺濃度。
在瘦的參與者中，輸入葡萄糖和脂肪後，各區域的大腦活動減少。 給予營養物質後，紋狀體的活動量下降，多巴胺濃度上升。
大腦活動的整體下降是有道理的，因為我們吃完飯後就不需要去獲取更多食物了。 同時，多巴胺水平的上升表明大腦的獎勵中心正在發揮作用。
但肥胖族群的大腦活動並沒有改變。 他們的紋狀體仍然活躍，在註入脂肪後，與紋狀體功能相關的多巴胺沒有大量釋放。
在兩組中都觀察到多巴胺釋放對葡萄糖的反應，儘管它沒有顯著影響肥胖者的大腦活動，並且只有瘦的參與者表現出對脂肪的反應。
研究小組表示：“這些損傷可能會導致暴飲暴食（以及隨後的體重增加），並為開發針對肥胖的療法提供了未來的目標。”寫。
然後肥胖的參與者接受了為期 12 週的飲食減肥計劃，在 26 名體重減輕至少 10% 的參與者中，像以前一樣重複了測試，結果令人驚訝。
「所有減弱的反應都沒有恢復，」瑟利說解釋。
研究結果表明，胃和腸道的營養感應減弱以及大腦對營養訊號的反應受損可能會對食物攝取、肥胖以及體重減輕和體重增加產生深遠影響。
體重增加期間何時發生如此深刻的變化尚不清楚。 鑑於測試組規模較小，在解釋結果時需要謹慎。
儘管如此，結果提供了重要的新細節，進一步暗示大腦訊號傳導是肥胖的結果而不是原因，為未來的研究奠定了重要的基礎。
“我們需要找到大腦開始失去調節食物攝取能力的那個點，以及是什麼決定了這種轉變，”說塞利.
“因為如果你知道它何時以及如何發生，你也許能夠阻止它。”
這裡要傳達的一個重要訊息是，很明顯，再次，在對抗肥胖的鬥爭中，體重恥辱沒有立足之地。
該同行評審研究已發表於自然新陳代謝。
