這種蛋白質可以幫助我們解開阿茲海默症之謎

我們的大腦中有許多相互連結、移動的生物部分，這使得腦部疾病的研究特別具有挑戰性。現在，新的研究揭示了可能涉及的關鍵大腦過程阿茲海默症。

新的研究中心是蛋白質contactin-4（CNTN4）－被認為在神經元網絡形成中發揮作用－及其與澱粉樣前體蛋白（APP）的關係－一種負責產生澱粉樣β肽的蛋白質，這種勝肽在患有糖尿病的人的大腦中聚集成稱為斑塊的團塊。阿茲海默症。

在對小鼠進行的測試中，這項新研究背後的國際研究團隊發現，CNTN4 和APP 的相互作用對於神經伸長過程至關重要，而神經元依賴神經伸長來正確生長和連接在一起。

“發現 CNTN4 這個與發育過程相關的基因，也在調節與阿茲海默症相關的因素中發揮作用，這是非常了不起的，”說來自英國艾克希特大學的神經科學家羅斯瑪麗‧班福德。

之前已經確定 CNTN4 是與自閉症有關，一開始就引起了研究人員的注意。他們想更仔細地研究這種蛋白質在大腦中的功能，以及與神經退化性疾病的可能關聯。

當產生 CNTN4 的基因在大腦運動皮質在小鼠中——運動皮質是計劃和發起隨意運動的關鍵中心——研究人員注意到該區域的神經元沒有正常發育，因為神經伸長被破壞。更重要的是，CNTN4 似乎正在與 APP 合作來控制神經伸長。

使用實驗室培養的人類細胞進行的進一步研究顯示出一種複雜的關係：禁用 CNTN4 的產生會降低 APP 的水平，但不會完全為零。我們的想法是，它們可能在某種程度上相互補償。

“發育和神經退化途徑的這種交叉為這些蛋白質的更廣泛影響提供了令人興奮的新見解，”說班福德。

每當科學家能夠理解與阿茲海默症相關的另一種生物過程時，它就為我們最終提供了另一種方法治療或預防它。

這有點像是試圖拼湊出一個關於阿茲海默症如何發病的巨大謎題。 CNTN4 和 APP 之間的連結是這個難題的另一部分，儘管更大的圖像仍然不太清楚。

在未來的研究中，研究背後的團隊希望更深入研究 CNTN4-APP 的關係，以準確了解它們的分子如何相互作用，以及這可能如何影響阿茲海默症和自閉症。

“我們接下來的步驟包括闡明 CNTN4-APP 相互作用如何影響神經活動，”說來自艾克希特大學的神經科學家小黑安藤麻美 (Asami Oguro-Ando)。

“理解這種相互作用至關重要，因為它代表了全面掌握神經發育和神經退化性疾病的基本一步。”

該研究發表於英國皇家學會開放生物學。