根據一項針對馬拉松運動員的大腦的試點研究,當人腦餓死了能量時,它可能會開始“食用”自己的脂肪組織作為燃料。
這些發現暗示了一種全新的神經可塑性形式,這可能有助於在劇烈耐力的長時間發作期間保持人腦的功能。
參與者的大腦掃描表明,在馬拉鬆比賽中,當大腦中的葡萄糖危險較低時,一些神經元可以開始在髓鞘上咀嚼 - 一種脂肪鞘,形成大腦中神經纖維周圍。
髓磷脂以幫助神經元更有效地發送信息而聞名,但這種保護性覆蓋不僅僅是簡單的靜態絕緣體,正如科學家曾經想到的那樣。新興研究建議神經元可以重用這些脂肪鞘並重塑其厚度以適應環境變化。
現在,似乎有些腦細胞甚至可以將髓磷脂回收為燃料,但只有在完全必要的情況下。
在西班牙神經科學家在42公里(26.1英里)種族之前和之後對10名跑步者(8名男性和2名女性)進行掃描,在大腦白質中的髓磷脂標記物(這種脂肪鞘最濃縮的組織中)注意到髓磷脂標記的明顯變化。
馬拉鬆比賽結束後二十四到48小時,跑步者表現出與運動功能和協調以及感覺和情感整合相關的大腦區域中失去大量髓磷脂的跡象。
事件發生兩週後,髓線的標記開始反彈,到跑後兩個月,標記重新穩定了六個繼續進行掃描的參與者。

由Pedro Ramos-Cabrer和Alberto Cabrera-Zubizarreta領導的團隊,說他們的發現“可能會在常見的腦營養物質短暫供應時打開髓鞘的新景色,作為一家能量商店。”
他們認為髓磷脂充當一種代謝“安全網”,使暫時的“飢餓”大腦從受限區域中抽取燃料,同時使大部分白質完整。
研究人員稱其假設代謝髓磷脂可塑性。
過去,一些神經科學家想法大腦在很大程度上避免了燃燒脂肪以獲得能量,即使是為營養而壓力的。但這畢竟可能不是完全正確的。
新試驗研究的樣本量很小,與髓磷脂的關聯僅基於代理,但發現與最近對小鼠的研究發現當哺乳動物大腦中的葡萄糖變得稀缺時,髓磷脂可以用作脂肪儲備。
髓鞘是神經系統功能必不可少,以及各種損失與各種損失有關神經疾病, 包括。
通過僅從某些斑點中取髓磷脂,大腦的代謝可能會對自己的組織造成暫時的損害,以保護整個器官。
這肯定與認知的 研究發現跑步者的反應時間明顯較慢,並且在馬拉鬆比賽后直接在記憶測試上表現較差。然後,大腦功能隨著恢復而迅速改善。
最近進化的人腦的部分傾向於攜帶更多的髓磷脂,這表明這種關鍵的脂肪沉積是一種進化適應- 可能是我們物種成功的關鍵。
也許我們要感謝我們允許我們相對輕鬆,同時保持盡可能警覺的同時。
該研究發表在自然代謝。