根據一項新研究，您對安慰劑或虛擬醫學的反應可能取決於您的基因。
具有代碼為腦化學多巴胺較高水平的基因變異的人對安慰劑的反應比低泛胺版本的人反應更好。
10月23日在線報導的《 PLOS One》在線報導的研究結果可以幫助研究人員設計與區分的醫學研究安慰劑響應從藥物的基本作用中 - 藥物試驗的真正目的。
“這是辨別誰將成為一個的可能方法安慰劑在臨床試驗中，響應者或無反應者。
人們報告感覺更好收到安慰劑後，例如糖藥或假治療，從慢性疼痛到帕金森氏病的狀況。但是只有一些患者反應良好，無法預測誰將在安慰劑上有所改善。
一些研究提供了線索。 Catechol-O-甲基轉移酶（COMT）基因的版本差異，該基因決定了水平多巴胺在大腦的前額葉皮層中，與尋求獎勵和疼痛感的差異有關。 COMT基因的高丹胺版本或等位基因的人比那些擁有低丹胺副本的人更劇烈地感到疼痛，並更強烈地尋求獎勵。
這使研究人員懷疑該基因是否調節了安慰劑反應。
為了找出答案，霍爾和她的同事分析了104例腸易激綜合症患者的DNA，他們被隨機分為三組之一：一個被告知他們在等待清單上的治療清單，另一個以看似真實的，Curt Accuncture的形式接受了安慰劑，而第三組則接受了假貨。針刺霍爾告訴LiveScience，從一個充滿愛心，溫暖的從業者看著病人，問他們的進步，甚至輕輕地撫摸他們。
在看到curt，全企業的醫療保健提供者後，具有高泛胺版本的基因的患者感覺好多了。但是，他們說，他們的症狀是有愛心的從業者的六倍，就像那些患有低巴el基因的症狀一樣，在任何小組中都沒有改善太多。
霍爾說，研究結果表明，稱為臨床試驗的醫學研究可以通過將患者按基因變體分組來鑑定治療與安慰劑效應。她說，例如，了解臨床試驗的安慰劑效應水平可以通過使用較少的參與者大大降低試驗的成本。
密歇根大學精神科醫生喬恩·卡爾·祖比塔（Jon-Kar Zubieta）說，患有該基因的高巴el等位基因的人可能會在安慰劑上表現出色，因為他們通常會更適合自己的環境。
祖比埃塔說：“它談到了環境與基因之間的相互作用。” “具有這個等位基因的人很有可能能夠處理那些積極的環境線索。”
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