一項新的研究表明，提高大腦中天然發生的化合物的水平可以防止濫用大麻但試圖退出複發的人。
研究藥物成癮的大鼠和猴子的研究人員發現，一種稱為Kynurenic Acid的物質使THC，活性成分大麻。 Kynurenic Acid通過阻止受體增加腦化學多巴胺帶來的良好感覺的受體。
“任何濫用藥物研究人員羅伯特·施瓦奇（Robert Schwarcz）說，馬里蘭州大學公園的精神病學教授羅伯特·施瓦奇（Robert Schwarcz）說。我們要做的就是將這些東西放在一起。 ”施瓦奇說。
調查顯示，在美國尋求大麻使用的治療人數要比可卡因或海洛因使用。然而，沒有批准治療大麻成癮的藥物。 [5個不良習慣，您仍然應該退出這是給出的
大麻中的THC激活了稱為腹側對接區域（VTA）的大腦區域中的多巴胺神經元，從而導致細胞從伏隔核中的神經中釋放出良好的化學物質。先前試圖找到大麻成癮治療方法的嘗試表明，VTA和伏隔核中阻斷受體阻止了多巴胺的激增，但這些治療引起了副作用。
研究人員推測，kynurenic酸是由於香蕉和火雞中發現的化學物質（稱為色氨酸）產生的，可能會較少副作用，因為它自然地控制了大腦中的多巴胺水平。
為了找出Kynurenic Acid是否可以治療大麻依賴性，Schwarcz的同事為大鼠和松鼠猴提供了一種藥物，可以提高其Kynurenic Acid的水平，而動物則通過推動桿子來自我管理THC或類似的合成藥物。
他們發現，囓齒動物和猴子在使用多巴胺 - 刺激藥物時不太可能服用THC或合成藥物。
在另一項實驗中，研究人員將動物從THC或合成藥物中取出一段時間，然後增加了雌二醇水平，同時給它們提供了一小劑量的THC或與服用該藥物有關的提示。
促進金尿酸阻止了動物返回他們的舊藥物濫用模式。 Schwarcz告訴LiveScience：“我們發現您可以降低多巴胺水平，而動物的行為也有所不同 - 它們沒有復發，也不會濫用大麻。”
儘管結果很有希望，但尚未在人類中得到驗證。此外，這可能是用於治療大麻成癮的藥物，不僅可以對大腦的其他部位作用，而不僅僅是那些參與大麻成癮的藥物。
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