阻斷「跳躍基因」可能是延長壽命的關鍵

我們被告知有很多方法可以幫助我們長壽——定期運動、健康飲食、減輕壓力。 一項針對蛔蟲的新研究採用了更分子化的方法，發現控制「跳躍基因」可能是延長壽命的關鍵。

「跳躍基因」也稱為轉座元件（TE），是可以在基因組中移動的 DNA 區域； 在人類中，幾乎一半基因組由 TE 組成。 雖然它們並不總是具有破壞性，但 TE 通常可以將突變引入 DNA 的其他功能區域，而這種基因組不穩定性是其中之一衰老的標誌。

在先前的研究中，科學家發現了一種似乎控制TE 的分子途徑，稱為Piwi-piRNA 系統，並發現它在所謂的「永生」細胞（例如癌細胞）中發揮作用，儘管基因組發生了變化，癌細胞仍繼續生長和分裂。」。 他們轉向常見的模式生物，秀麗隱桿線蟲（蛔蟲的一種），以證明控制這條途徑，進而控制 TE 的活性，可以延長壽命。

他們發現，透過活化 Piwi-piRNA 系統並隨後阻斷 TE 活性，研究中使用的蛔蟲比未阻斷活性的蛔蟲壽命長一到四天。 這種影響也是累積的——當控制多個 TE 時，壽命會增加更多。

研究的作者之一Ádám Sturm 在一份報告中解釋：「在我們的壽命測定中，僅透過下調TE 或體細胞過度表達Piwi-piRNA 通路元件，我們就觀察到了統計上顯著的壽命優勢。陳述。

這不僅提供了Piwi-piRNA系統確實參與調節TE的證據，也證實了研究人員的假設，即TE是另一種對壽命做出貢獻。 「這為醫學和生物學領域的無數潛在應用打開了大門，」斯特姆說。

研究團隊也發現，隨著蠕蟲，他們的 TE 經歷了一系列表觀遺傳修飾； 這些變化不會改變 DNA 序列本身，但會影響基因是否表現。 隨著蛔蟲的衰老，甲基基團（一個碳原子和三個氫原子）附著在它們的 DNA 上，導致 TE 表現和跳躍增加。

該研究的另一位作者 Tibor Vellai 得出的結論是，這項發現可以為一個非常有用的工具奠定基礎：「這個修飾可能為從 DNA 確定年齡的方法鋪平道路，從而提供準確的生理時鐘。

因此，雖然 TE 可能會讓我們變老，但它們似乎也讓我們比以往任何時候都更了解老化是如何發生的，以及我們如何能夠阻止老化。

該研究發表於自然通訊。