สำหรับประมาณหนึ่งในร้อยคน อาหารที่มีกลูเตนในปริมาณที่น้อยที่สุดก็สามารถทำร้ายร่างกายได้
ในขณะที่ผลกระทบแบบโดมิโนของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันสามารถสืบย้อนกลับไปได้รากทางพันธุกรรม, กมีส่วนเกี่ยวข้องด้วย ทำให้ยากต่อการวางแผนห่วงโซ่เหตุการณ์ที่แม่นยำซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อกลูเตน
ทีมงานนานาชาติที่นำโดยนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัย McMaster ในแคนาดาใช้การใช้หนูดัดแปลงพันธุกรรมระบุบทบาทที่สำคัญเล่นโดยเซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นเยื่อบุของลำไส้ ซึ่งอธิบายถึงก้าวสำคัญที่อาจนำไปสู่การรักษาแบบใหม่
โรค Celiac โดยพื้นฐานแล้วคือโรคภูมิต้านตนเองที่เกิดจากการปรากฏตัวของกลุ่มโปรตีนโครงสร้างที่เรียกว่ากลูเตนในลำไส้
กินแทบทุกอย่าง.ทำจากข้าวสาลี ข้าวบาร์เลย์ หรือข้าวไรย์ ซึ่งหมายถึงขนมอบ ขนมปัง และพาสต้าส่วนใหญ่คนที่มีภาวะเสี่ยงต่ออาการท้องอืด ปวด ท้องร่วง ท้องผูก และบางครั้งก็ไหลย้อนและอาเจียน
ปัจจุบันวิธีเดียวที่จะหลีกเลี่ยงอาการเหล่านี้ได้คือหลีกเลี่ยงอาหารที่กระตุ้นให้เกิดอาการ
"วิธีเดียวที่เราสามารถรักษาโรค celiac ได้ในปัจจุบันคือการกำจัดกลูเตนออกจากอาหารอย่างสมบูรณ์"พูดว่าเอเลนา แวร์ดู แพทย์ระบบทางเดินอาหารของ McMasters
“นี่เป็นเรื่องยากที่จะทำ และผู้เชี่ยวชาญเห็นพ้องกันว่าการรับประทานอาหารที่ไม่มีกลูเตนนั้นไม่เพียงพอ”
ประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีอาการนี้มียีนคู่หนึ่งที่เข้ารหัสโปรตีนที่เรียกว่าHLA-DQ2.5- ในส่วนที่เหลืออีก 10 เปอร์เซ็นต์ ส่วนใหญ่มีโปรตีนที่คล้ายกันที่เรียกว่า HLA-DQ8
เช่นเดียวกับ 'HLA' ประเภทอื่นๆ (หรือแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์) โปรตีน โปรตีนจะเก็บชิ้นส่วนของผู้บุกรุกที่ร่วงหล่นไว้สูงราวกับถ้วยรางวัลอันน่าสยดสยองบนชั้นของเซลล์ภูมิคุ้มกันพร้อมเตือนแนวรับอื่นๆให้ระวัง
ในกรณีเฉพาะของ HLA-DQ2.5 และ HLA-DQ8 โปรตีนได้รับการออกแบบให้จับก้อนกลูเตนเปปไทด์ซึ่งมีความทนทานต่อการย่อยอาหาร สั่งให้ทีเซลล์ที่ถูกฆ่าออกล่าต่อไป
น่าเสียดายที่คำแนะนำเหล่านี้ไม่ได้ชัดเจนที่สุดในการแยกแยะระหว่างภัยคุกคามและวัสดุที่มีลักษณะคล้ายกันในร่างกายของเรา ซึ่งหมายความว่าผู้ที่มียีนดังกล่าวมีความเสี่ยงต่อภาวะภูมิต้านตนเองที่หลากหลาย
ไม่ใช่ทุกคนอย่างไรก็ตาม ผู้ที่แสดงออกถึง HLA-DQ2.5 หรือ HLA-DQ8 จะทำให้เกิดความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน เช่น โรคเซลิแอก
เพื่อให้สิ่งนี้เกิดขึ้น ขั้นแรกจะต้องนำกลูเตนที่ฉีกขาดเหล่านั้นข้ามผนังลำไส้โดยกลูเตนการลำเลียงเอนไซม์ที่จับกับเปปไทด์และเปลี่ยนแปลงในลักษณะที่ทำให้เป็นที่รู้จักมากขึ้น
เซลล์ในผนังลำไส้มีหน้าที่ปล่อยเอนไซม์ที่ลำเลียงเข้าสู่ลำไส้ ดังนั้นจึงมีบทบาทสำคัญในระยะเริ่มแรกของโรคอย่างชัดเจน
พวกเขายังเป็นที่รู้จักอีกด้วยแสดงออกถึงตระกูลโปรตีนซึ่งเป็นของ HLA-DQ2.5 และ HLA-DQ8 ซึ่งโดยทั่วไปจะถูกควบคุมโดยการตอบสนองต่อการอักเสบในลำไส้
สิ่งที่ยังไม่ชัดเจนคือการที่ผู้ป่วยโรค celiac ทำงานอย่างไรในพยาธิวิทยานั่นเอง
เพื่อมุ่งเน้นไปที่การเชื่อมโยงที่สำคัญนี้ในสายโซ่ ทีมวิจัยได้ตรวจสอบการแสดงออกของระบบภูมิคุ้มกันที่สำคัญในเซลล์เยื่อบุลำไส้ของผู้ที่เป็นโรคเซลิแอกที่ได้รับการรักษาและไม่ได้รับการรักษา และในหนูที่มียีนของมนุษย์สำหรับ HLA-DQ2 5.
จากนั้นพวกเขาก็สร้างแบบจำลองการใช้ชีวิตของลำไส้ที่เรียกว่าโดยใช้เซลล์ในลำไส้ของหนู เพื่อศึกษาการแสดงออกของโปรตีนภูมิคุ้มกันของพวกมันในระยะใกล้ ส่งผลให้พวกมันถูกกระตุ้นการอักเสบ เช่นเดียวกับกลูเตนที่ย่อยไว้ล่วงหน้าและครบถ้วน
“สิ่งนี้ทำให้เราสามารถจำกัดสาเหตุและผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงให้แคบลง และพิสูจน์ได้อย่างชัดเจนว่าปฏิกิริยาเกิดขึ้นหรือไม่และอย่างไร”พูดว่าโทฮิด ดีดาร์ วิศวกรชีวการแพทย์ของ McMasters
จากนี้ เห็นได้ชัดว่าเซลล์ที่อยู่ในลำไส้ไม่ได้เป็นเพียงผู้ยืนดูเฉยๆ ที่ได้รับความเสียหายจากหลักประกันในความพยายามที่เข้าใจผิดในการกำจัดกลูเตนในร่างกาย - พวกมันเป็นตัวแทนหลัก โดยนำเสนอชิ้นส่วนกลูเตนที่รวมตัวกันซึ่งถูกทำลายโดยแบคทีเรียในลำไส้และการขนส่ง เอนไซม์ไปยังเซลล์ภูมิคุ้มกันที่จำเพาะต่อกลูเตนโดยตรง
การทราบประเภทของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและการเพิ่มประสิทธิภาพของจุลินทรีย์ที่มีการอักเสบทำให้นักวิจัยมีรายการเป้าหมายใหม่สำหรับการรักษาในอนาคต ซึ่งอาจช่วยให้ผู้คนหลายล้านคนทั่วโลกเพลิดเพลินกับขนมอบที่เติมกลูเตนหนึ่งหรือสองชิ้นโดยไม่เสี่ยงต่อความรู้สึกไม่สบาย
งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ในระบบทางเดินอาหาร-
บทความนี้เวอร์ชันก่อนหน้าเผยแพร่ในเดือนสิงหาคม 2024
