低剂量的一种名为罗米地辛的化合物可能会帮助那些患有糖尿病的人频谱克服了决定其状况的社会挑战。
到目前为止，它仅被证明对小鼠有效，但该药物活性背后的机制使其成为人类自闭症治疗的有希望的候选者？ 同类中的第一个。
（）是干扰大脑处理刺激和协商社交线索的能力的特征的总称，这些特征通常使沟通变得困难。
虽然没有一个基因与这些特征有关，但过去的研究表明发现了一些基因确实会影响疾病的外观。 有些是遗传的，而另一些似乎是后天的产物生命早期的突变。
纽约布法罗大学的研究人员将他们的研究重点放在改变基因的第三种方式上？。
环境因素通常会触发体内的酶将含有某些基因的染色体部分包裹得太紧，从而有效地将它们隐藏起来。 那里是有力的证据这表明许多通常与自闭症谱系障碍相关的基因因这种过度热情的包裹过程而被沉默。
更重要的是，在涉及小鼠的实验室研究中观察到，高水平的一种称为组蛋白脱乙酰酶（HDAC2）的酶可能是这一过程的原因。
“在自闭症模型中，HDAC2 异常高，这使得细胞核中的染色质非常紧密，阻止遗传物质进入其需要表达的转录机制，”资深作者、分子生物学家甄燕说。
换句话说，HDAC2 水平升高可能会锁定关键基因，从而产生 ASD 的一些标志性特征。
抑制这种酶可以帮助 DNA 链放松，让基因再次发挥作用，从而有可能恢复大脑应对社交场合的能力。
我们已经有一种美国政府批准的药物可以做到这一点； 一种化合物称为罗米地辛，目前用于治疗某些类型的淋巴瘤。
转向一个毒品也不仅仅是暗中刺伤。
“自闭症和癌症的风险基因广泛重叠，其中许多是染色质重塑因子，支持将癌症治疗中使用的表观遗传药物重新用作自闭症靶向治疗的想法，”严说。
为了测试该药物是否确实有助于缓解 ASD 症状，研究人员使用了 Shank3 基因突变版本的小鼠。
先前的研究已经表明 Shank3 的变化是如何导致与社交相关的大脑区域发生重大差异的。
更重要的是，大约 1% 的 ASD 诊断目前认为与 Shank3 突变有关。 这听起来可能不多，但考虑到像自闭症这样复杂的情况，它的重要性足以值得追求。
研究小组推测，Shank3 的丢失与细胞核中 HDAC2 的增加之间一定存在联系。
通过一系列旨在研究 HDAC2 水平升高与 Shank3 突变之间联系的实验，科学家们梳理出了生化步骤，以展示如何对许多自闭症谱系障碍患者的社会挑战负有最终责任。
最好的部分是罗米地辛成功地阻碍了 HDAC2 并提高了小鼠模型的社交技能，这表明有一种方法可以缓解人类的这些挑战。
“自闭症涉及大量基因的丧失，”严说。 “为了挽救社交缺陷，一种化合物必须影响许多参与神经元交流的基因。”
当然，小鼠与人不同，但由于其机制似乎相同，因此药物的效果也有望达到同样的效果。
事实上，它已经获得 FDA 批准，也表明一种治疗方法即将出现。
重要的是要记住，这项研究与公开的治疗方法之间仍然有大量的研究。
尽管如此，鉴于目前还没有其他治疗方法能够接近这一领域，我们很难不感到兴奋。
这项研究发表于自然神经科学。
