科学家们发现了一系列生化区域，这些区域似乎与背后的风险因素密切相关自闭症谱系障碍（）。
研究人员已经确定了 2,000 多个此类监管区域 –我们 DNA 顶部的标记影响我们的遗传机制在功能层面上的运作方式——这些机制参与学习并与自闭症谱系障碍密切相关。
虽然我们知道许多自闭症谱系障碍病例与我们的差异有关遗传编码，研究结果表明表观遗传因素影响 DNA 的非遗传序列可以解释许多个体的病情发展。
“我们的概念验证研究证明了追踪遗传成分的可行性这些都在基因之外，最终可能会改善自闭症的诊断和治疗。”说华盛顿州立大学的神经科学家 Lucia Peixoto。
是一个新兴的科学领域，研究我们如何从环境或外部来源遗传特征和变化，而不仅仅是指导我们的身体如何生长和运作的 DNA 代码。
这些表观遗传机制——改变我们的 DNA 在特定条件下的表达方式。分子水平– 意味着童年的经历可以从此改变我们的遗传密码，比如婴儿的生化转变根据他们收到的拥抱次数。
更令人惊奇的是，这些变化能够持续存在超过一个寿命– 意思是你父母做过的事情在你出生之前可能会对您自身的健康产生影响。
在某些情况下，表观遗传“记忆”可以一直传承下去14代，所以显然影响我们生物命运的不仅仅是DNA。
在他们自己的研究中，佩索托和她的团队对老鼠进行了实验，这些老鼠被放在一个盒子里并受到轻微的电击，这使它们将盒子与不愉快的经历联系起来。
当后来对动物海马体（负责处理记忆）的 DNA 进行分析时，研究人员发现染色质– 帮助“包装”细胞内 DNA 的大分子 – 变得更容易获得。
利用他们开发的一种名为 DEScan（差异富集扫描）的新生物信息学工具，研究小组确定了 2,365 个在小鼠条件反射后受到表观遗传调控的区域。 有趣的是，许多这些区域附近的基因自闭症谱系障碍 (ASD) 的已知风险基因。
一种更广为人知的自闭症风险基因被称为，在一小部分自闭症患者中缺失。 在一个研究人员发现，通过在没有活性 Shank3 基因的小鼠体内开启该基因，可以逆转自闭症症状。
在目前的研究中，研究小组分析了一项涉及 700 多名儿童（其中约 550 名患有自闭症）的临床研究，发现他们在小鼠身上发现的一个调节区域——rs6010065——确实与人类的自闭症谱系障碍有关。
在我们更多地了解这些表观遗传控制可能如何影响儿童自闭症的发展之前，显然还有大量的研究要做，但研究人员相信我们可以有一个光明的新线索可以跟进。
“疾病遗传学的主要挑战之一是了解调节基因表达的大部分基因组的作用，”说研究人员之一，来自爱荷华大学的神经科学家泰德·阿贝尔。
“染色质可及性的活动依赖性变化可能是理解这种功能的关键”' 的基因组，并可能为自闭症和其他神经发育障碍的本质提供新的见解。”
研究结果报告于科学信号。
