根据该药物的一项新的早期研究，在患有阿尔茨海默氏病的患者中，一种新的研究药物可以大大减少淀粉样蛋白β斑块的数量，淀粉样蛋白β斑块的蛋白质缠结的蛋白质簇在阿尔茨海默氏症患者的大脑中形成。
该药物通过刺激免疫系统识别和清除斑块来起作用。
Biogen的神经学家兼执行副总裁Alfred Sandrock博士在一份新闻发布会上说：“我们认为这是有效性的提示。” “我们认为需要通过进一步的研究来确认这一点。” Biogen是马萨诸塞州的剑桥，为试验提供资金并申请该药物专利。 [您对大脑不了解的10件事这是给出的
但是，这项研究太小了，无法证明是否对患者的症状产生影响阿尔茨海默氏病。研究人员今天（8月31日）报道，该药物还可能导致一些遗传易感人群的液体积累。日记本质。
痴呆症原因
根据疾病控制与预防中心的数据，阿尔茨海默氏病是痴呆症的主要原因，影响了美国超过500万人。该疾病的标志是一种称为异常蛋白的聚集淀粉样蛋白β，看起来像是脑部扫描上的一团缠结的原纤维。根据本文，许多科学家认为，淀粉样蛋白β纤维对脑细胞有毒，并直接造成记忆丧失，情绪变化和随着疾病进展的功能丧失。
阿尔茨海默氏症无法治愈，市场上的几种治疗方法只有适度的瞬时收益。
靶向淀粉样蛋白β
为了找到更好的待遇，Sandrock和他在Biogen的同事转向没有失智或阿尔茨海默氏症。他们分析了健康老年人中存在的化学物质，而认知能力下降的人以及认知能力下降的人进展非常缓慢。该小组确定了一种免疫化合物，并制作了一种模仿它的药物，称为Aducanumab。 Sandrock说，在早期的动物研究中，该药物似乎靶向淀粉样蛋白的β和刺激大脑中的其他结构以吞噬并清除斑块。
在新的研究中，研究人员给了165例温和的阿尔茨海默氏症患者每月输注阿杜伐单抗或安慰剂，并进行了一系列脑部扫描。服用Aducanumab的人们在大脑中的淀粉样蛋白β量急剧下降。他们收到的阿杜省的剂量越高，在磁共振成像（MRI）扫描中揭示的淀粉样蛋白清除率越大。
该研究的合着者，苏黎世大学再生医学研究所主任罗杰·尼奇（Roger Nitsch）博士说：“一年后，您看不到图像上的红色，这意味着淀粉样蛋白几乎完全消失了。”他还是生物制药公司Neurommune的创始人。
但是，服用该药物并进行了遗传变化的人称为APOE基因变体与阿尔茨海默氏病有关的，它也更有可能经历潜在的危险副作用，称为淀粉样蛋白相关的成像异常或ARIA。这种副作用在脑部扫描中显示为大脑中的少量液体。
尽管研究中的大多数患有ARIA的人都是无症状的，但一些患者报告了头痛。研究人员说，在其他阿尔茨海默氏症候选人的研究中，在极少数情况下，芳香可以增加中风或脑出血的风险。 Sandrock说，如果确实发生了ARIA，通常会在治疗的早期出现，可以通过降低药物剂量来管理和清除。
认知益处不清楚
该研究并非旨在表明该药物是否可以真正产生认知益处。但是，小组发现认知益处的暗示没有达到统计意义。
研究合着者斯蒂芬·萨洛伊（Stephen Salloway）博士说：“我们鼓励我们以剂量依赖性的认知下降速度下降，并且在功能下降方面的依赖剂量依赖性放缓。”
Salloway说，需要更大的后续研究来确认这是真实的。
的确，更大的问题是清除淀粉样蛋白β是否会导致认知下降的急剧改善，凤凰城的研究与患者护理中心的精神科医生兼研究人员埃里克·赖曼（Eric Reiman）博士在杂志上的一项编辑中写道。雷曼指出，一些研究人员认为，β-淀粉样蛋白淀粉样蛋白是破坏性大脑过程的副产品，而不是原因，他没有参与新研究。
Reiman说，如果该药物的较大试验显示出患者的认知功能的改善，这将有助于解决有关淀粉样蛋白β是否导致阿尔茨海默氏症的辩论。
雷曼在文章中写道：“在较大的试验的结果之前，拒绝对阿杜卡穆布的认知益处的判断是谨慎的。”
更重要的是，当人们开始表现出症状时，人们认为他们已经积累了牙菌斑已有15年了，并且可能已经发生了许多认知损害。
因此，最终，当人们首先表现出斑块积累的迹象，但没有认知症状时，这种药物或其他类似的药物可能是最有效的。
桑德罗克说：“我仍然认为尽早治疗将是关键。”
原始文章现场科学。
