研究人員發現了確鑿的證據來支持一個世紀前的假設，即人體自身的免疫系統在疾病的發展中發揮著重要作用。疾病.
雖然尚不清楚這項發現是否描述了主要原因或只是使現有病情變得更糟，但它可能為新的早期診斷形式和減輕症狀嚴重程度的方法指明了道路。
帕金森氏症是一種影響神經系統疾病超過1000萬人在世界範圍內，其特點是顫抖、僵硬和移動困難。
這些症狀很大程度上是由大腦中稱為「腦」的部分內的神經元缺失引起的。黑色物質，負責產生一種稱為多巴胺的化學物質的細胞。
如果沒有這個，該區域就無法有效地過濾從大腦到身體外圍的訊息，從而導致肌肉運動時發出「靜態嘶嘶聲」。
早在 1925 年人們指責免疫系統對這些腦細胞造成損害，但由於這需要白血球穿過血腦屏障？ 長期以來被認為不可能的事？ 這一假設未能引起太多關注。
2014年哥倫比亞大學醫學中心 (CUMC) 的研究人員發現，多巴胺神經元上顯示出稱為 MHC 蛋白的標記，免疫系統的 T 細胞可以識別並攻擊腦細胞。
“現在，我們已經證明某些神經元展示抗原，並且 T 細胞可以識別這些抗原並殺死神經元，”首席研究員 David Sulzer 當時表示。
“但我們仍然需要確定這是否真的發生在人類身上。我們需要證明帕金森氏症患者體內的某些 T 細胞可以攻擊他們的神經元。”
這項由 CUMC 和加州拉霍亞過敏與免疫學研究所的研究人員領導的最新研究表明，一種通常可溶的蛋白質聚集在黑質細胞中，稱為α-突觸核蛋白可以觸發人體的免疫系統。
他們從 67 名患有帕金森氏症的志願者和 36 名對照者身上採集了血液樣本，並將其與神經細胞中發現的蛋白質（包括 α-突觸核蛋白）混合。
雖然從對照受試者身上採集的樣本幾乎沒有反應，但帕金森氏症患者卻出現了明顯的免疫反應，這表明他們的免疫系統中的白血球之前曾接觸過這些蛋白質。
“我們的研究結果表明，α-突觸核蛋白（一種在帕金森氏症患者腦細胞中積累的蛋白質）的兩個片段可以激活參與自身免疫攻擊的 T 細胞，”蘇爾壽說。
因此，似乎T細胞可能會因為α-突觸核蛋白的積聚而誤以為人體產生多巴胺的腦細胞是外來的，並以某種方式攻擊它們。
遺傳學研究也顯示帕金森氏症與免疫反應中活躍的基因變異有關，這進一步證明了人們懷疑錯誤的 T 細胞導致了大腦神經細胞的破壞。
拉霍亞過敏研究所的研究員亞歷山德羅·塞特(Alessandro Sette) 表示：「對α-突觸核蛋白的免疫反應是否是帕金森氏症的最初原因，或者是否會導致神經元死亡和疾病發作後症狀惡化，還有待觀察。
近年來，證據不斷增多帕金森氏症、腸道細菌興風作浪，並可能透過影響大腦迷走神經。
至於血腦屏障，它可能不像以前認為的那樣對免疫系統來說是不可滲透的。發表在的一項研究自然今年早些時候，研究顯示腸道菌叢與缺血性中風之間存在關聯。
在我們建立一個令人信服的模型，將遺傳學、細菌和免疫反應的眾多線索結合在一起之前，仍然需要進行大量的研究。
我們迫切需要一個？ 目前還沒有辦法在帕金森氏症症狀出現之前進行診斷。
如果免疫系統確實發揮了作用，我們不僅可以更快地發現它，甚至可能有辦法減緩或阻止產生多巴胺的腦細胞被破壞。
“我們的研究結果提出了一種可能性，即免疫治療方法可用於提高免疫系統對 α-突觸核蛋白的耐受性，這可能有助於改善或預防帕金森氏症患者的症狀惡化。”賽特說。
這項研究發表於自然。
