研究人員發現了支持一個世紀歷史的假設的可靠證據，聲稱人體自己的免疫系統在發展中起著重要作用帕金森氏症疾病.
雖然目前尚不清楚該發現是否描述了主要原因或簡單地使現有狀況惡化，但它可能會指向新形式的早期診斷形式以及減輕其症狀嚴重程度的方法。
帕金森氏病是一種影響的神經系統疾病超過1000萬人在全球範圍內，其特徵是震顫，僵硬和移動困難。
症狀主要是由於大腦部分內部的神經元喪失所致，稱為黑色物質，負責產生一種稱為多巴胺的化學物質的細胞。
沒有這個，該地區將無法有效地將信息從大腦到人體的外圍，從而引起肌肉運動的“靜態嘶嘶聲”。
早在1925年免疫系統已被指責造成對這些腦細胞的損害，但是由於這需要白細胞越過血腦屏障（長期以來一直被認為是不可能的），因此該假設未能引起很多關注。
2014年，來自哥倫比亞大學醫學中心（CUMC）的研究人員發現，在多巴胺神經元上顯示了稱為MHC蛋白的標記，並且免疫系統的T細胞可以識別並攻擊腦細胞。
“目前，我們已經表明某些神經元表現出抗原，而T細胞可以識別這些抗原並殺死神經元，”首席研究員戴維·蘇爾澤（David Sulzer）當時說。
“但是我們仍然需要確定人們是否真的在人們中發生這種情況。我們需要表明帕金森患者的某些T細胞可以攻擊其神經元。”
這項由CUMC和加利福尼亞州La Jolla過敏和免疫學研究所的研究人員領導的這項最新研究表明，一種通常可溶的蛋白α-核蛋白可以觸發人體的免疫系統。
他們從67名患有帕金森氏病和36個對照的志願者那裡採集了血液樣本，並將其與包括α-核蛋白在內的神經細胞中發現的蛋白質混合。
雖然從對照組中採集的樣品中幾乎沒有反應，但患有帕金森氏病的人有明顯的免疫反應，表明其免疫系統中的白細胞先前已暴露於蛋白質中。
“我們的發現表明，α-突觸核蛋白的兩個碎片，一種積累在帕金森氏症患者的腦細胞中的蛋白質，可以激活參與自身免疫攻擊的T細胞：”蘇爾說。
因此，由於α-合成蛋白的積累，並且以某種方式攻擊了T細胞，似乎T細胞可能被愚弄了人體的多巴胺產生腦細胞是陌生的。
遺傳研究還顯示帕金森氏病與免疫反應中活性的基因變異有關，這增加了懷疑錯誤的T細胞的原因，導致腦神經細胞破壞。
La Jolla研究所的Alessandro Sette表示：“對帕金森氏症的免疫反應是帕金森氏症的最初原因，還是疾病發作後的神經元死亡和症狀惡化的最初原因。”
近年來，證據一直在增加連接腸道帕金森氏病，腸道細菌攪動麻煩，可能通過迷走神經。
至於血腦屏障，它可能不像以前認為的免疫系統那樣不滲透。發表在自然今年早些時候，腸道菌群與缺血性中風之間有聯繫。
在我們有一個令人信服的模型將遺傳學，細菌和免疫反應的眾多線程匯集在一起之前，仍需要進行大量研究。
而且我們迫切需要一個 - 目前無法在症狀出現之前診斷帕金森氏症。
如果免疫系統確實發揮了作用，我們不僅可能會更快地發現它，我們甚至可能有辦法減慢或阻止產生多巴胺的腦細胞被破壞。
“我們的發現提出了一種可以使用免疫療法方法來增加免疫系統對α-突觸核蛋白的耐受性的可能性，這可以幫助改善或防止帕金森氏病患者的症狀惡化，”塞特說。
這項研究發表在自然。
