在另一項研究科學家將腸道疾病與大腦疾病聯繫在一起，將大腦中常見血管異常的原因與胃中的細菌菌落聯繫起來。
這些畸形可能導致中風腦海綿狀畸形（CCM），這不會給患者帶來很多選擇 - 如果無法進行手術，除了姑息治療外，剩下的幾乎沒有。但是，弄清是什麼原因導致這些異常會導致治療，從而在它們發生之前阻止它們。
由賓夕法尼亞大學研究人員領導的國際團隊研究了經過基因工程的小鼠，這些小鼠容易在大腦中發育。
先前的研究已經表明，這種情況的遺傳形式可能是由於突變敲除某些基因而引起的。這些基因通常會抑制關鍵信號，影響構成血管壁的腦細胞生長。
儘管這一發現提供了一種識別患有CCM風險的人的方法，但目前尚無藥物取代缺失基因的作用，因此不能做很多事情。
但是，由於CCM在這些突變的個體中差異很大，因此故事可能不僅僅是少數破碎的基因。
輸入鼠標研究
通過研究兩代人的基因工程小鼠的兩種群體，研究人員發現了似乎對病變具有抵抗力的個體，即使他們仍然攜帶了其中一種CCM突變。
在大多數抵抗小鼠的人群中，一些幼崽繼續出現畸形。但是，有些說明，這些年輕小鼠在研究過程中接受的注射引起的腹部也有膿腫，這暗示了潛在的原因。
為了測試這些感染是否在CCM的發展中起作用，將16只“抗性”小鼠接種了革蘭氏陰性細菌稱為細菌性脆弱，，，，通常在腸道中找到。
在其中，有九個繼續發展為血管病變，發炎和膿腫的脾臟，這表明該細菌已經從感染部位傳播，以影響腦血管中襯託的細胞的生長。
通常，革蘭氏陰性細菌，例如B. Fragilis通過其外膜上的一種分子，影響人類和小鼠等哺乳動物中細胞的反應脂多醣（LPS），或內毒素。
為了看看是否是該分子是專門引起畸形的，該團隊將內毒素從細菌中註射到由突變基因設計的小鼠中，以及正常的，非工程的小鼠。
據懷疑，那些因基因破裂而使它們容易受到CCM敏感的人在大腦中出現了血管病變，而具有功能性的基因功能版本的小鼠則沒有。
血管襯裡的細胞形成所謂的血腦屏障這通常阻止有毒材料（例如內毒素和細菌細胞）進入我們的中樞神經系統。
內毒素如何影響這些細胞是一個謎。
來自澳大利亞悉尼大學的團隊之一告訴ScienceAlert，“這仍然需要進行調查。”
“但是，我們認為CCM的形成是由血腦屏障的腔，血側激活的激活。”
當這些稱為TLR4的免疫受體被內毒素激活時，鼓勵血腦屏障的細胞異常生長。相關基因通常會阻止這種畸形，但是在具有突變版本的小鼠中，沒有什麼可以阻止這一過程了。
重要的是，人群中TLR4免疫受體的差異也可以解釋CCM突變患者所看到的某些變化。
改變房屋，換一個腸道
比較在無菌條件下飼養的CCM敏感小鼠與在不育條件下飼養的小鼠相比，我們環境中的細菌在將單純的突變變成致命疾病方面起著關鍵作用。
雖然可以開發療法以瞄準TLR4免疫受體，研究人員建議專注於腸道的微生物組。
“操縱腸道微生物組宿主相互作用是治療終身疾病（例如CCM）的更令人興奮的潛在策略，”該團隊在他們的報告中寫。
為了測試他們是否可以使用抗生素影響突變小鼠病變的發育，研究人員在給母親施用抗生素的同時繁殖了幾代小鼠，對每一代病變和腸道中的細菌數量進行測試。
正如他們從無菌小鼠中發現的那樣，細菌下降了96％，病變的衰落相同。
當然，用抗生素爆炸我們的免疫系統可能不是直接的解決方案，我們還必須牢記小鼠和人類之間的潛在差異。
我們還在學習我們的微生物群的複雜程度，多種健康狀況與我們的消化系統中微生物的多樣性有關。
然而，對於目前幾乎沒有治療的疾病，通往那些已經容易受到敏感的人的新方法的大門無疑是向前邁出的一步。
這項研究已發表在自然。
