腸道發生顯著變化微生物群發生在最早階段帕金森氏症疾病，一項新的研究表明這些可能在症狀出現之前就開始了。
縮小腸道細菌的罪魁禍首可能會導致早期診斷，也有助於開發針對這種衰弱性疾病的針對性治療方法。
來自中國和德國的研究人員研究了早期帕金森氏症患者腸道中的細菌快速動眼睡眠行為障礙（RBD）、他們的近親和健康人。
在 RBD 患者和帕金森氏症患者的腸道中觀察到類似的細菌變化，一些有益細菌被耗盡，一些有害細菌變得更加豐富。 與RBD患者有密切關係的人也表現出同樣的變化。
香港中文大學的神經學家 Bei Huang 及其同事還發現了 12 種潛在的生物標記物，可以幫助區分 RBD 患者與健康人。
α-突觸核蛋白蛋白質參與健康神經細胞的訊號傳導，但我們知道，在帕金森氏症中，它們會形成損害組織的纖維團，導致運動控制喪失和顫抖等症狀。來自動物研究的證據建議這個過程從腸道開始然後轉移到大腦。
「鑑於腸道 α-突觸核蛋白病理學和腸神經系統功能障礙，尤其是便秘，可能在帕金森氏症發病前幾十年就發生，因此了解腸道微生物群和宿主微生物組的相互作用至關重要，」研究人員在他們發表的論文中寫道。
最多20年前帕金森氏症患者的感官、肌肉和思想可能會出現微妙的問題。 睡眠障礙是預測因素，特別是RBD。 帕金森氏症或相關疾病，例如多系統萎縮或者路易氏體失智症，最終體現在絕大多數 RBD 患者。
「快速動眼期睡眠行為障礙 (RBD) 被認為是最具體的前驅標誌物帕金森氏症”作者寫道。 “此外，RBD 的前驅階段已得到越來越多的認識，這強調了在更早的前驅階段研究腸道微生物群的重要性。”
A最近的研究在 RBD 患者的近親中發現了 RBD 的一些特徵以及消化問題，這表明這些人可能有腸道細菌變化。 因此，科學家考慮這些親屬是否可能是研究帕金森氏症極早期階段的關鍵。
為了找到答案，這項最新調查的研究人員分析了 441 名香港人的糞便樣本。 他們包括患有 RBD 或有該疾病家族史的人、患有運動症狀不到 5 年的帕金森氏症患者以及用於比較的健康人。
他們發現了 84 個科和 249 個屬的細菌，並比較了四個不同人群之間存在的細菌多樣性。
分析控制了可能影響結果的因素； 功能性便秘（排便困難）在早期帕金森氏症患者中比未罹患帕金森氏症的患者更常見，某些藥物也是如此。
早期帕金森氏症組的腸道細菌組成與對照組有顯著差異。 RBD組的細菌組成與早期帕金森氏症組相似，但與對照組和RBD親屬組不同。
這些變化包括產生細菌的減少短鏈脂肪酸（SCFA），可維持腸道屏障並具有抗炎特性。 他們的耗盡可能導致腸道通透性更高以及隨後α-突觸核蛋白在腸道中的聚集。
另一項觀察結果是逐漸增加柯林斯拉 從對照組、RBD 親屬、RBD 患者到帕金森氏症等族群的細菌。 這種促發炎細菌有助於使腸道更具滲透性。 也曾是與阿茲海默症和其他神經系統疾病有關。
黃和團隊隨後使用機器學習對潛力做出預測生物標誌物對於RBD。 去除不太常見和數量較少的細菌後，剩下 36 個科和 88 個屬，這些細菌被縮小到 60% 或更多 RBD 計算機模型中出現的 12 個。
他們還計算了似然比，一項識別有帕金森氏症前驅風險的人的研究標準。 RBD 患者比其家人或健康對照者面臨的風險更大。
研究有局限性，樣本量小，橫斷面研究，並不能證明因果關係。 患有 RBD 或帕金森氏症的組別和對照組的男性人數較多，平均年齡也比 RBD 患者親屬組的年齡大。
但這是一項重要的研究，因為早期診斷是對抗帕金森氏症的主要挑戰。 遺憾的是，大多數人在被診斷出患有這種疾病時，腦幹中產生多巴胺的神經元已經喪失了 60% 至 80%。
這世界衛生組織估計超過 850 萬人患有帕金森氏症是僅次於老年癡呆症。
研究人員“總而言之”寫”，“腸道菌叢失調在 RBD 和帕金森氏症發病之前就已經存在，這強調了腸道微生物群的潛在作用”。
未來的研究可以調查腸道代謝和發炎標記物等因素，以增進科學家的理解。
該研究發表於自然通訊。
