雖然科學家們還沒有完全理解這一點，而且因人而異，但遺傳和肥胖之間確實存在聯繫——正如您可能已經發現的那樣，您是否有朋友可以在保持苗條身材的同時吃任何他們喜歡的東西。
現在，新的研究已經確定了一種可能發揮作用的基因。它被稱為 ALK（間變性淋巴瘤激酶），並且該基因的突變先前已被認為與某些癌症有關，並被確定為腫瘤生長的驅動因素。
最新研究發現，兩種特殊的 ALK 變異出現在瘦弱、低 BMI 個體中，但不會出現在體重正常的個體中。該分析對 47,102 名年齡在 20 至 44 歲之間的人的 DNA 進行了分析，這些人取自愛沙尼亞的“生物銀行”，這是一個從大部分愛沙尼亞人口中收集的生物資料庫。
“我們想了解為什麼，”醫學遺傳學家約瑟夫‧彭寧格說，來自加拿大不列顛哥倫比亞大學。 “大多數研究人員研究肥胖和肥胖的遺傳學。我們只是扭轉了局面，研究了瘦弱現象，從而開啟了一個新的研究領域。”
在老鼠的後續測試中果蠅在果蠅中，關閉 ALK 基因的動物仍然比正常人更瘦——即使給老鼠餵食了研究人員描述的情況CNN作為“麥當勞飲食”。
進一步的測試表明，沒有 ALK 基因的小鼠體重和體脂水平均低於正常水平。
當然，相關性並不是因果關係。但研究人員認為，這種在大腦中高度表達的基因在告訴身體要燃燒多少脂肪以及如何使用其能量儲存方面發揮作用。
不過，目前我們所證明的是，這種直接聯繫存在於果蠅和小鼠中，而不是人類。儘管對該基因參與的廣泛研究癌症，我們對 ALK 基因在人類生理學中的作用的理解在很大程度上仍不清楚。
但這項發現的一個有希望的面向是科學家已經知識由於 ALK 在癌症發展中的作用，因此可以抑制人類中的 ALK，因此進一步測試這種關聯是可行的。
“如果你想一想，我們可以關閉 ALK 並減少 ALK 功能，看看我們是否能保持苗條，這是現實的，”彭寧格說。
「ALK 抑制劑已經用於癌症治療。它是有針對性的。我們有可能抑制 ALK，而且我們實際上會在未來嘗試這樣做。”
進一步的研究還需要更仔細地了解 ALK 基因在大腦中的運作方式：它如何潛在地平衡新陳代謝並在分子層面上導致更瘦的體型。
即使 ALK 突變與體重增加抵抗之間存在明確的聯繫，但它可能只是更大的遺傳因素組合的一部分——如先前的研究已暗示。
雖然生物庫數據以及對小鼠和果蠅的測試是解決遺傳與瘦弱之間神秘聯繫的一個很好的起點，但科學家在未來需要更多的數據才能弄清楚這裡到底發生了什麼。
“你從生物樣本庫中學到了很多東西，”彭寧格說。 「但是，就像一切一樣，這不是生命的最終答案，但它們是起點和非常好的確認點，對人類健康非常重要的聯繫和關聯。”
該研究發表於細胞。
