追求治疗近年来，疾病正成为越来越有竞争力和有争议的追求，目睹了一些重要的争议。
2022年7月，科学杂志报道了这是一个钥匙2006年研究论文，发表在著名期刊上自然它确定了称为β-淀粉样蛋白的脑蛋白亚型是阿尔茨海默氏症的原因，可能是基于制造的数据。
一年前，即2021年6月，美国食品药品监督管理局已批准阿杜卡司，即使支持其使用的数据是不完整且矛盾的，但靶向抗体的β-淀粉样蛋白是对阿尔茨海默氏症的一种治疗方法。
一些医生认为，阿杜卡司单抗永远不应该获得批准，而另一些医生则应该给它一个机会。
数以百万计的人需要有效的治疗，为什么研究人员仍然在寻求治愈人类面临的最重要疾病之一的方法？
逃避β-淀粉样车辙
多年来，科学家一直致力于为阿尔茨海默氏症提供新的治疗方法通过防止形成这种神秘蛋白质的大脑损伤团块称为β-淀粉样蛋白。
实际上，我们可以说，我们的科学家几乎只专注于这种方法，通常会忽略甚至忽略其他可能的解释。
遗憾的是，研究异常蛋白质团的这种奉献精神尚未转化为有用的药物或治疗。需要一种新的“陷入困境”思考阿尔茨海默氏症的方式是脑科学的重中之重。
我位于多伦多大学健康网络一部分的克雷姆比尔脑研究所的实验室正在设计阿尔茨海默氏病的新理论。
根据过去30年的研究，我们不再认为阿尔茨海默氏症主要是大脑的疾病。相反，我们认为阿尔茨海默氏症主要是大脑中免疫系统的疾病。
在体内每个器官中发现的免疫系统是一个和谐起作用的细胞和分子的集合，可帮助修复伤害并保护外国入侵者。
当一个人绊倒并跌倒时，免疫系统有助于修补受损的组织。当某人患有病毒或细菌感染时，免疫系统有助于与这些微生物入侵者作斗争。
大脑中存在完全相同的过程。当出现头部外伤时，大脑的免疫系统会启动齿轮以帮助修复。当大脑中存在细菌时，免疫系统将在那里进行反击。
阿尔茨海默氏症作为自身免疫性疾病
我们认为，β-淀粉样蛋白不是异常产生的蛋白质，而是通常发生的分子，是大脑免疫系统的一部分。它应该在那里。
当发生脑外伤或大脑中存在细菌时，β-淀粉样蛋白是大脑全面免疫反应的关键因素。这就是问题开始的地方。
由于构成细菌膜和脑细胞膜的脂肪分子之间的相似性，β-淀粉样蛋白无法分辨出入侵细菌和宿主脑细胞之间的差异，并且错误地攻击了本应保护的脑细胞。
这导致脑细胞功能的慢性逐渐丧失，最终导致痴呆症 - 这都是因为我们人体的免疫系统无法区分细菌和脑细胞。
当被认为是捍卫的器官的大脑免疫系统被误导的攻击时，阿尔茨海默氏病是一种自身免疫性疾病。
自身免疫性疾病有许多类型的自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎，其中自身抗体在疾病的发展中起着至关重要的作用，并且对基于类固醇的疗法可以有效。但是这些疗法将不针对阿尔茨海默氏病。
大脑是一个非常特殊和独特的器官，被认为是宇宙中最复杂的结构。
在我们的阿尔茨海默氏症模型中，β-淀粉样蛋白有助于保护和加强我们的免疫系统，但不幸的是，它在自身免疫过程中也起着核心作用，我们相信，我们认为，这可能会导致阿尔茨海默氏症的发展。
尽管常规用于治疗自身免疫性疾病的药物可能不适用于对阿尔茨海默氏症的作用，但我们坚信，针对大脑中其他免疫调节途径的靶向将导致我们采取新的有效治疗方法。
其他疾病理论
除了对阿尔茨海默氏症的自身免疫理论之外，许多其他新理论也开始出现。例如，一些科学家认为阿尔茨海默氏症是一种小细胞结构的疾病，称为线粒体- 每个脑细胞中的能源工厂。
线粒体从我们呼吸的空气中转化了氧气，并将食物中的葡萄糖转化为记忆和思考所需的能量。
有人坚持认为这是特定的大脑感染， 和嘴巴的细菌经常被建议作为罪魁祸首。还有一些人认为这种疾病可能是由大脑内金属的异常处理，可能是锌，铜或铁。
很高兴看到关于这种古老疾病的新思考。目前，痴呆症在全球范围内影响超过5000万人，每三秒钟进行一次新的诊断。
通常，患有阿尔茨海默氏病的人无法识别自己的孩子，甚至是50岁以上的配偶。
阿尔茨海默氏症是一种需要创新思想和新方向的公共卫生危机。
为了使痴呆症患者和家庭的福祉，以及对我们已经压力的医疗保健系统应对不断提高痴呆的成本和需求的社会经济影响，我们需要更好地了解阿尔茨海默氏症，其原因，以及我们可以做的事情以及帮助与之相处的人和家庭。
唐纳德·韦弗（Donald Weaver），化学教授兼Krembil研究所主任，大学卫生网络，多伦多大学
本文的较早版本于2022年9月发布。
