随着年龄的增长，我们的大脑会经历一系列的变化，甚至包括 DNA 的翻译方式。 现在，一项新的研究发现，在患有可卡因使用障碍的人中，这些变化会以更快的速度累积。
可卡因是为人类所知。 它会干扰大脑的奖赏通路，迫使其细胞继续发出令人愉悦的信号，直到药物作用消失。
美国的估计表明五分之一的人使用可卡因的人会继续上瘾。
但确切地说，一种药物干扰连接处脑细胞之间的相互作用会引发成瘾行为，进而表现为药物滥用，这是研究人员仍在试图了解的一系列事件。
一种可能性在于对大脑细胞内的DNA进行非编码修改，这改变了其基因打开和关闭的方式。 因此研究考察了这些所谓的模式位于名为布罗德曼 9 区的大脑区域。
位于前额皮质？ 位于前额后面的大脑前部？ 布罗德曼 9 区 (BA9) 被认为对于自我意识和抑制控制很重要； 物质使用障碍中混淆的两件事。
我们对可卡因对脑细胞作用的了解大部分来自于。 尽管迄今为止有两项研究已经检测到可卡因成瘾者大脑中存在过度甲基化的 DNA 区域，但很少有研究考察可卡因对人类脑组织的持久影响。
这项针对死后提取的人类脑组织的新研究再次发现了同样的情况：在 BA9 中，可卡因吸食者的 DNA 片段带有甲基？ 已发现的化学变化随着年龄的增长而积累以及与年龄相关的疾病。
为了获得这些结果，研究人员比较了 21 名患有可卡因使用障碍的人和另外 21 名没有可卡因使用障碍的人的脑组织样本中的 DNA 甲基化水平。
DNA甲基化被认为是其中之一衰老的分子标志。 通常，更多甲基的存在会降低附近基因的活性，因为细胞机器无法再访问其中包含的遗传指令。
了解甲基如何随时间附着在 DNA 上，DNA 甲基化可用作“表观遗传时钟”以观察组织与预期实际年龄相比是否衰老得更快或更慢。
在这项研究中，研究人员使用两种不同的表观遗传时钟来尝试解释任何变异。
“我们发现，与没有可卡因使用障碍的人相比，患有可卡因使用障碍的人的大脑有更严重的生物老化趋势，”说斯蒂芬妮·维特（Stephanie Witt）是该研究的资深作者，也是德国中央心理健康研究所的分子生物学家。
“这可能是由大脑中与可卡因相关的疾病过程引起的，例如炎症或细胞死亡。”
研究人员认为，这些分子改变可能有助于在可卡因使用障碍患者的大脑中观察到更高水平的功能和结构变化，进而导致成瘾的行为方面。
在这项研究中，DNA 甲基化变化最强的序列中有两个基因，根据之前的研究，它们调节啮齿类动物摄入可卡因的行为方面。
然而，研究人员承认，他们的研究规模很小，需要更多的研究，也许是为了了解随着时间的推移，持续吸毒大脑会产生哪些分子变化。
“由于生物年龄估计是成瘾研究中的一个非常新的概念，并且受到许多因素的影响，因此需要进一步研究来调查这种现象，样本量比这里可能的更大，”说维特.
更大规模的研究也将有助于梳理其他疾病的影响，例如经常伴随药物滥用障碍的情绪障碍。 这项研究中的许多已故捐赠者都经历了重大的经历，这可能以其他方式改变了他们的大脑功能。
研究人员还记录了捐赠者死亡时是否喝醉了，或者是否一直在使用药物治疗抑郁症或其他疾病，尽管该研究规模太小，无法对此进行调整。
尽管如此，它还是建立在之前对其他大脑区域的研究的基础上，以扩展我们对毒瘾如何干扰大脑的了解。
研究人员“观察多个大脑区域可以更全面地了解”DNA 甲基化在可卡因使用障碍中的作用得出结论。
该研究发表于精神病学前沿。
