65岁及以上的九名美国人有一个在2022年，无数其他人被间接影响为护理人员，医疗保健提供者和纳税人。
目前尚无治愈方法 - 可用的治疗方法主要通过鼓励保护因素（例如运动和健康饮食）和减少保护因素来预防。加重因素， 例如和。
这些加重因素之一是。研究人员已经确定了确定例如单纯疱疹病毒类型1（HSV-1，导致唇疱疹），水痘带状疱疹病毒（VZV，导致水痘和带状疱疹）和SARS-DONE-2（这是原因）可能导致更高的风险感染后疾病和痴呆症。
弄清楚这些病毒如何以及何时导致疾病可以帮助科学家开发新的疗法以预防痴呆症。但是，研究人员一直在无法始终检测到死于阿尔茨海默氏症的人的大脑中可疑病毒。
由于阿尔茨海默氏病的过程可以在症状之前几十年开始，因此一些研究人员建议在早期撞车“方式；它们引发了导致痴呆症但已经起飞的一系列级联事件。换句话说，当研究人员分析患者大脑时，任何可检测到的病毒成分都消失了，很难建立因果关系。
我们是一个神经病毒学家，，，，神经科医生， 和神经科学家对病毒在神经退行性疾病中扮演的角色感兴趣的团队。在我们的最近发表的研究，我们使用新技术在阿尔茨海默氏症患者中搜索这些病毒的轮胎轨道。
通过专注于鼻子的最脆弱的入口点，我们发现了一个遗传网络，提供了稳健的病毒反应的证据。
专注于嗅觉系统
许多与痴呆有关的病毒，包括疱疹病毒和，进入鼻子并与嗅觉系统相互作用。
这嗅觉系统不断被气味，污染物和病原体轰炸。通过鼻孔吸入的颗粒与鼻腔内衬的组织中的特定嗅觉受体细胞结合。
这些受体在所谓的嗅球中向其他细胞发送消息，该灯泡像继电器站一样，将这些消息传递到嗅觉区域的长神经下。然后将这些消息转移到负责学习和记忆的大脑区域，即海马。
海马扮演着至关重要的角色，将上下文信息分配给气味，例如丙烷气味或薰衣草气味的舒适气味的危险。大脑的这一区域在阿尔茨海默氏病中也受到巨大损害，导致学习和记忆缺陷。
多达85％至90％的阿尔茨海默氏症患者失去气味是疾病的早期迹象。
导致阿尔茨海默氏病闻起来流失的机制相对尚不清楚。
就像缺乏使用所萎缩的肌肉一样，感觉剥夺被认为会导致专门解释感觉信息的大脑区域的萎缩。对这些区域的强烈感官输入对于维持一般大脑健康至关重要。
嗅觉炎症和阿尔茨海默氏病
我们假设一生中的病毒感染既是阿尔茨海默氏病的贡献者又是潜在的药物靶标。为了测试这个想法，我们使用新兴的，最先进的技术来调查阿尔茨海默氏病嗅觉系统的mRNA和蛋白质网络。
身体使用mRNA从DNA转录，将遗传物质转化为蛋白质。人体使用特定的mRNA序列来产生用于与某些病毒作斗争的蛋白质网络。
在某些情况下，身体继续激活这些途径即使之后被清除，导致慢性炎症和组织损伤。确定存在哪些mRNA序列和蛋白质网络可以使我们能够在某个时候推断人体对病毒病原体的反应。
以前，由于分子很快降解，在组织样品中测序mRNA很难。然而，新技术特别通过一次测量mRNA小节来解决该问题，而不是试图一次重建整个mRNA序列。
我们利用这项技术来对六个患有家族性阿尔茨海默氏症的人的嗅球和嗅觉样品的mRNA进行序列，这是一种疾病的遗传形式，还有六个没有阿尔茨海默氏症的人。我们专注于家族性阿尔茨海默氏症，因为疾病的疾病变异性较小，疾病的零星或非家庭形式可能是由于许多不同的个人和环境因素所致。
在家族性阿尔茨海默氏症的样品中，我们发现基因表达改变了，表明嗅球中过去病毒感染的迹象以及嗅觉中的炎症免疫反应。我们还发现，与对照组相比，家族性阿尔茨海默氏症样品中涉及脱髓鞘的蛋白质更高。
髓磷脂是神经周围的保护性脂肪层，使电脉冲可以从大脑的一个区域迅速，平稳地移动到另一个区域。髓磷脂摊位的损害信号转导信号转导，从而导致神经通信受损，并扩展神经变性。
基于这些发现，我们假设病毒感染以及嗅觉系统内的炎症和脱髓鞘可能会通过损害嗅球的通信来破坏海马的功能。这种情况可能导致阿尔茨海默氏病中的加速神经退行性。
对患者健康的影响
流行病学数据支持病毒感染在阿尔茨海默氏病发展中的作用。例如，水痘带状疱疹病毒与在感染五年内患有带状疱疹皮疹的患者在感染五年内患痴呆症的风险近三倍。
最近的一份报告还发现近70％的风险增加在与65岁以上的患者诊断后的一年之内，被诊断出患有阿尔茨海默氏症的诊断。
这些研究表明，疫苗接种可能是预防痴呆症的潜在方法。例如，疫苗接种季节性流感病毒和带状疱疹与多达29％和30％的人相关，分别降低了痴呆症的风险。
进一步的研究研究了病毒感染如何触发神经退行性的可能有助于开发针对与阿尔茨海默氏病有关的病毒的抗病毒药和疫苗。
安德鲁·巴巴克（Andrew Bubak），神经病学助理研究教授，科罗拉多大学安索斯大学医学校园;迭戈restrepo，细胞和发育生物学教授，科罗拉多大学安索斯大学医学校园， 和玛丽亚·纳格尔（Maria Nagel），神经学和眼科教授，科罗拉多大学安索斯大学医学校园
