普通疫苗接种可能是降低患痴呆症风险的一种方法

六分之一的 65 岁及以上美国人曾到 2022 年，无数其他人作为护理人员、医疗保健提供者和纳税人受到间接影响。

目前没有治愈方法吗？现有的治疗方法主要侧重于预防，通过鼓励保护性因素，例如锻炼和健康饮食，并减少加重因素，例如和。

这些加重因素之一是。研究人员已经发现，某些例如1型单纯疱疹病毒（HSV-1，会导致唇疱疹），水痘带状疱疹病毒（VZV，导致水痘和带状疱疹）和SARS-CoV-2（什么导致）可能会导致更高的风险感染后的疾病和痴呆。

弄清楚这些病毒如何以及何时导致疾病可以帮助科学家开发预防痴呆症的新疗法。然而，研究人员已经无法持续检测怀疑死于阿尔茨海默病的人的大脑中存在病毒。

由于阿尔茨海默病的发病过程可以在出现症状之前几十年就开始，一些研究人员提出：尽早行动“肇事逃逸“方式；它们引发了一系列导致痴呆的事件，但已经开始发生。换句话说，当研究人员分析患者大脑时，任何可检测到的病毒成分都消失了，而且很难确定因果关系。

我们是一个神经病毒学家,神经科医生，和神经科学家研究小组对病毒在神经退行性疾病中的作用感兴趣。在我们的最近发表的研究之后，我们利用新技术在阿尔茨海默氏症患者身上寻找这些病毒的踪迹。

通过关注大脑最脆弱的入口点——鼻子，我们发现了一个基因网络，它提供了强大的病毒反应的证据。

专注于嗅觉系统

许多与痴呆症有关的病毒，包括疱疹病毒和，进入鼻子并与嗅觉系统相互作用。

这嗅觉系统不断受到气味、污染物和病原体的轰炸。通过鼻孔吸入的颗粒与鼻腔内衬组织中的特定嗅觉受体细胞结合。

这些受体将信息发送到嗅球中的其他细胞，嗅球的作用就像一个中继站，将这些信息沿着嗅道的长神经传递。然后这些信息被转移到大脑中负责学习和记忆的区域——海马体。

海马体在将上下文信息分配给气味方面发挥着关键作用，例如丙烷臭味带来的危险或薰衣草气味带来的舒适感。大脑的这个区域在阿尔茨海默病中也受到严重损害，导致毁灭性的学习和记忆缺陷。

对于多达 85% 至 90% 的阿尔茨海默病患者来说，失去嗅觉是疾病的早期征兆。

导致阿尔茨海默病嗅觉丧失的机制相对未知。

就像肌肉因缺乏使用而萎缩一样，感觉剥夺被认为会导致专门解释感官信息的大脑区域萎缩。对这些区域的强烈感觉输入对于维持整体大脑健康至关重要。

我们假设一生中的病毒感染既是阿尔茨海默病的诱因，也是阿尔茨海默病的潜在药物靶点。为了测试这个想法，我们使用新兴的、最先进的技术来调查阿尔茨海默病患者嗅觉系统的 mRNA 和蛋白质网络。

身体使用信使RNA，从 DNA 转录而来，将遗传物质翻译成蛋白质。身体使用特定的 mRNA 序列来产生蛋白质网络，用于对抗某些病毒。

在某些情况下，身体会继续激活这些途径即使在之后被清除，导致慢性炎症和组织损伤。识别存在哪些 mRNA 序列和蛋白质网络可以让我们在某种程度上推断身体是否在某个时刻对病毒病原体做出反应。

以前，对组织样本中的 mRNA 进行测序非常困难，因为分子降解速度非常快。然而，新技术通过一次测量 mRNA 的一小部分，而不是尝试立即重建整个 mRNA 序列，专门解决了这个问题。

我们利用这项技术对六名患有家族性阿尔茨海默病（一种遗传性阿尔茨海默病）的人和六名没有阿尔茨海默病的人的嗅球和嗅道样本的 mRNA 进行了测序。我们重点关注家族性阿尔茨海默氏症，因为与散发性或非家族性疾病相比，疾病的变异性较小，散发性或非家族性疾病可能是由许多不同的个人和环境因素引起的。

在家族性阿尔茨海默病样本中，我们发现基因表达发生改变，表明嗅球中过去有病毒感染的迹象，以及嗅道中的炎症免疫反应。我们还发现，与对照组相比，家族性阿尔茨海默病样本的嗅道中参与脱髓鞘的蛋白质水平更高。

髓磷脂是神经周围的一层保护性脂肪层，可以使电脉冲快速、平稳地从大脑的一个区域移动到另一个区域。髓磷脂损伤会阻碍信号转导，导致神经通讯受损，进而导致神经退行性变。

基于这些发现，我们假设病毒感染以及由此产生的嗅觉系统内的炎症和脱髓鞘可能通过损害嗅球的通讯来破坏海马体的功能。这种情况可能会导致阿尔茨海默病中的神经退行性加速。

流行病学数据支持病毒感染在阿尔茨海默病发展中的作用。例如，水痘带状疱疹病毒对于脸上有带状疱疹的患者来说，感染后五年内患痴呆症的风险几乎是其三倍。

最近的一份报告还发现风险增加近 70%65 岁以上的人在诊断出 COVID-19 后一年内被诊断出患有阿尔茨海默氏症。

这些研究表明，疫苗接种可能是预防痴呆症的潜在措施。例如，接种疫苗季节性流感病毒和带状疱疹患痴呆症的风险分别降低 29% 和 30%。

进一步研究病毒感染如何引发神经变性可能有助于开发针对与阿尔茨海默氏病有关的病毒的抗病毒药物和疫苗。

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