我们食用过多的廉价、容易获得、高度加工的食品对我们有害。 一项有趣的新小鼠研究支持了这一观点持久的假设高脂肪和高糖饮食和认知能力下降，例如是相连的。
“肥胖和损害中枢神经系统，加剧精神疾病和认知能力下降。 我们在小鼠研究中证明了这一点，”南澳大利亚大学神经科学家和生物化学家拉丽莎·博布罗夫斯卡娅 (Larisa Bobrovskaya) 说道。
该团队正在寻找一种小鼠模型，它可以告诉我们更多关于阿尔茨海默病、二型糖尿病和肥胖之间的交叉点，天哪，他们找到了。
“众所周知，慢性肥胖和 2 型糖尿病通常与阿尔茨海默病以及许多其他合并症有关，包括心血管疾病和肾功能障碍，”该团队在他们的新论文中写道。
“此外，肥胖和 2 型糖尿病与中枢神经系统功能受损的关系越来越密切，会加剧精神和认知障碍，包括情绪障碍、认知能力下降和痴呆。”
在一个“糟糕”饮食已经被错误地视为一种不良行为的世界里道德败坏，这种类型的发现不太可能帮助任何有更好饮食习惯的人，但它能够为我们提供更多工具来研究这种令人困惑的联系，该团队希望在老鼠身上进一步研究这一联系。
为了了解更多信息，研究小组观察了成年小鼠突变人类 tau 蛋白 (P301L) 被称为 pR5 小鼠，以及对照小鼠（称为野生型）。
在人类中，这种突变与直接导致与阿尔茨海默病相关的神经退化的功能障碍有关。 同样，在小鼠中，这些基因为研究人员提供了一种精确识别痴呆症与糖尿病等其他疾病相关机制的方法。
两组均接受常规饮食或高脂肪饮食 30 周。 考虑到实验室小鼠的寿命约为 1.5 年，这是它们生命中相当不错的一部分。
喂食高脂肪饮食的对照小鼠体重增加，表现出类似焦虑行为的风险增加，并且大脑中的 tau 蛋白水平更高。 Tau 蛋白很重要，因为它是一种蛋白质，可以变成过度磷酸化形成“tau 蛋白缠结”，这是阿尔茨海默病的生物标志物。
对于那些喂食高脂肪饮食的携带 pR5 突变的小鼠来说，存在着更多的问题。 他们更容易肥胖，出现葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗，和类似焦虑的行为，并且他们的大脑显示出更多导致阿尔茨海默病的 tau 蛋白。
“我们的结果表明，高脂肪饮食会促进 pR5 转基因小鼠外周胰岛素抵抗的发展，并增强认知行为变化和 tau 蛋白病理学，”研究人员写道。
“高脂肪饮食引起的病理变化的可能后果最终是这些小鼠认知缺陷的加剧。”
这听起来可能有点令人担忧42%的成年人肥胖的美国人，或者 3700 万患有 2 型糖尿病的美国人，但了解这些因素吗？ 特别是使用新的鼠标模型？ 有助于科学家发现新疗法或建议有科学依据的改变。
“我们的研究结果强调了解决全球肥胖问题的重要性。 肥胖、年龄和糖尿病的结合很可能导致认知能力下降、阿尔茨海默病和其他精神健康障碍。”博布罗夫斯卡娅说道。
该研究发表于代谢性脑疾病。
