在发现一种可以维持小鼠脂肪组织功能的开关后，它从脂质锁库转变为卡路里燃烧器后，白色可能成为脂肪细胞的新的米色。
加州大学旧金山分校的医师科学家 Brian Feldman 和分子生物学家 Liang Li 对人类细胞培养物和小鼠进行了大量实验，他们利用基因开关对小鼠进行了改造，推测这些基因开关可以调节人体脂肪的维持。
通过剥夺小鼠的转录因子 Klf15，研究人员能够将“深层储存”白色脂肪组织 (WAT) 的身份转变为一种更短暂、更能调节体温的形式，称为。
哺乳动物的脂肪组织通常有两种。白色脂肪就像一个长期的卡路里储蓄账户，将脂质锁在我们的皮肤下和柔软的内脏周围，充当减震器和绝缘体。
另一方面，棕色脂肪则因大量的细胞发电器而变暗，这些发电器随时准备消耗其燃料供应。成年人、婴儿（以及冬眠的哺乳动物) 体内含有大量的 BAT，可以让它们在睡觉时保持温暖。
在我们进化的大部分历史中，这种与年龄相关的 WAT 和 BAT 平衡对我们很有帮助。我们物种的成熟成员通过使用脂肪作为运动燃料来保暖，而不能移动的新生儿则受益于一种更被动的体温调节方式。
当然，在饮食脂肪丰富、活动受限的环境中，白色脂肪储存中存在大量未使用的脂质，通常会增加。
自然如何在储存这些脂肪后将其回收，这启发了研究人员寻找方法。
“对我们大多数人来说，白色脂肪并不罕见，我们很乐意放弃一些，”说费尔德曼。
由于费尔德曼早期的研究暗示了 Klf15 在脂肪代谢中的作用，他决定深入研究并确定其具体功能。
第一个重要线索来自对不同种类脂肪组织中 Klf15 含量的比较分析。这种转录因子在白细胞中相对丰富，这促使 Feldman 和 Li 思考，如果他们剥夺组织中的这种蛋白质，会发生什么。
了解异丙肾上腺素刺激棕色组织这对夫妇将一定剂量的化合物注入人类 WAT 培养物和野生型小鼠体内。有迹象表明，棕色脂肪的激活与 Klf15 水平之间存在关系，后续调查显示肾上腺素受体称为地址1是关键环节。
一种相关的受体叫做阿德雷布3已被研究人员所知，动物研究带来了希望，即刺激它可能会促使白色脂肪细胞改变身份并变得更像棕色，使其更容易摆脱储存。
是探索Adrb3 激动剂是否能改善人类的代谢健康，尽管基于受体在人类 WAT 中检测不到，Feldman 乐观地认为 Adrb1 可以作为更合适的治疗靶点。
在最终的测试中，发现利用一种 Klf15 基因切换基因改造的小鼠可以增加 Adrb1 的表达，从而使白色脂肪组织变得更加“米色”。
找到一种利用药物在人类身上产生类似反应的方法可以帮助克服许多人在消耗脂肪储备时面临的障碍，同时又不会产生许多其他方法带来的副作用。
“很多人认为这是不可行的。”说费尔德曼。
“我们不仅证明了这种方法可以把白色脂肪细胞转化为米色脂肪细胞，而且证明实现这一目标的门槛并不像我们想象的那么高。”
这项研究发表在临床研究杂志。
