臨床試驗發現，抗澱粉樣藥可能會延遲阿爾茨海默氏症症狀。

一種減慢疾病進展的方法患者也可能會延遲易於表現症狀的疾病的人的發作。

剛剛發布的結果在實驗性藥物靶向澱粉樣蛋白斑塊的堆積中，如果已經足夠早，治療確實可以使製動器下降。

“我現在非常樂觀，因為這可能是將成為患有阿爾茨海默氏病風險的人們的第一個臨床證據，”說華盛頓大學神經科醫生兼高級作家蘭德爾·貝特曼（Randall J. Bateman）。

“有一天，我們可能會推遲數百萬的阿爾茨海默氏病的發作。”

該試驗涉及73名具有主要遺傳阿爾茨海默氏症的志願者，這是由促進澱粉樣蛋白產生的基因引起的。儘管這些突變僅造成所有阿爾茨海默氏症案件的1％，但它們使得病情的發展到50年代，幾乎可以確定。

2012年，基於兩個組合的治療的潛力開始了研究在降低NO或認知能力下降的個體中疾病進展的過程中。

雖然第三階段臨床試驗未能影響兩組的症狀，其中一種藥物 - 甘特納瘤 - 似乎會導致病理學本身的顯著改善。

在蛋白質標誌物下降的臨床跡象的鼓勵下，研究人員繼續研究較高劑量的治療可能會有所作為。

邀請患有高風險突變的參與者留在試驗中，並接受藥物，無論他們最初是否在對照組中才被給予。之前。

由於延伸本身縮短了由於失敗為了滿足既定目標，但是對甘特納姆布的影響的分析確定了它仍然具有潛力。

在試驗期和擴展期都服用該藥物的人中，有症狀減少一半的風險。這種影響甚至可能更加戲劇性 - 非症狀群體在心理健康中下降的風險只會隨著年齡的增長而增加。

隨著時間的流逝，自2012年以來服用該藥物的人與那些只服用幾年的人之間的比較可能會顯示出更大的延遲機會。

“這項研究中的每個人注定要發展阿爾茨海默氏病，其中一些人還沒有，”說貝特曼。

“我們所知道的是，至少有可能延遲阿爾茨海默氏病症狀的發作，並給人們更多的健康生活。”

以這種方式使用抗體並非沒有風險。甘特納瘤和類似治療已與微小的出血和腫脹在大腦中，在極少數情況下可能會致命。微粒也是已知會增加隨著阿爾茨海默氏症的進展。

其他下一代抗澱粉樣蛋白治療為了治療患有阿爾茨海默氏症症狀的人，有可能增加了多年的認知能力。

那是那些在也可以給出一個。但是跡象表明，研究人員在正確的道路上看起來越來越積極。

這項研究發表在柳葉刀神經病學。