一項新的研究揭示了一些關於癒合過程的令人驚訝的發現，這些過程可能是由壞死的過程，或細胞過早死亡。
疾病或受傷可能會引發壞死——例如，心髒病發作和中風後會造成嚴重損害。與計劃的細胞死亡不同，這是細胞和組織的混亂死亡稱為細胞凋亡這是生物循環的健康部分。
在研究果蠅的壞死時（黑腹果蠅以其再生能力而聞名），亞利桑那州立大學 (ASU) 的一組研究人員注意到了一些意想不到的事情：在死亡時刻，壞死細胞周圍的細胞發出信號，鼓勵組織中更健康部分的細胞生長。
這是通過觸發酶的產生來完成的稱為半胱天冬酶。在細胞凋亡中，半胱天冬酶充當劊子手，但當通過相對較長距離的壞死召喚時，另一種類型的半胱天冬酶似乎反而促進某些細胞的癒合。
“這一發現意義重大，因為它不僅增加了半胱天冬酶參與促進修復的信號事件的證據，而且首次表明這種現象發生在壞死後，”說亞利桑那州立大學的遺傳學家和發育生物學家羅布·哈里斯 (Rob Harris)。
新的研究建立2021 年的一項研究其中一些研究人員注意到，受壞死影響的細胞不僅向損傷組織周圍的細胞發出信號，還向更遠的其他未受影響的細胞發出信號。這些最新發現有助於更清楚地了解到底發生了什麼。
雖然我們還沒有在人類身上看到這種情況發生，而且我們的身體比果蠅的身體複雜得多，但如果我們能夠更好地了解這個過程，那麼我們也許能夠研究如何利用它來促進我們自己的治愈。
研究人員希望新發現的壞死誘導的半胱天冬酶陽性（NiCP）細胞能夠讓我們更多地了解組織再生。然而，只有一些具有半胱天冬酶活性的細胞能夠對壞死做出反應，從而存活下來。了解其原因將是重要的下一步。
“總而言之，我們的最新發現表明了一種模型，其中壞死性損傷會誘導遠離損傷的細胞中的半胱天冬酶活性，”說亞利桑那州立大學的研究技術員 Chloe Van Hazel。
這項研究還處於早期階段，但它是組織修復和再生領域的一個有趣的發現，及其背後的分子過程，以及這些過程（如半胱天冬酶功能）如何根據環境進行調整。
作為一個物種，我們非常擅長自我修復，但我們可以做得更好，尤其是隨著年齡的增長。這可能是我們身體所擁有的東西，但重新學習這些技能可能會。
“我們的研究結果強化了這樣一個觀點，即半胱天冬酶在組織修復中的作用還有更多需要了解的地方，”說哈里斯.
“目前，他們揭示了對細胞死亡的重要遺傳反應，有可能被用來增強壞死傷口的再生。”
該研究發表於埃萊夫。
