一項綜合研究的新證據表明，接觸空氣中高濃度的微小顆粒會增加肺病的風險癌症短短三年內。 該研究也為該疾病的進展提供了新的見解。
污染性的霧霾似乎對健康的肺組織尤其危險，因為這些組織的基因變化使其面臨癌症的風險。
一項針對近 33,000 名肺病患者的研究癌症研究發現，高水平的極小污染物與表皮生長因子受體（EGFR）驅動的肺癌的風險增加有關，這種肺癌主要影響不吸煙者或不大量吸煙的人。
“隨著年齡的增長，帶有致癌突變的細胞會自然積累，但它們通常不活躍，”說英國弗朗西斯·克里克研究所的癌症研究員查爾斯·斯旺頓。
“我們已經證明，空氣污染會喚醒肺部的這些細胞，促進它們生長並可能形成腫瘤。”
研究人員表示，這些結果重申了空氣污染是造成肺癌的一個主要原因，他們強調需要採取行動減少污染和保護公眾健康。
顆粒物 (PM) 有助於空氣污染,幾乎影響地球上的每一個地方並造成每年有 800 萬人死亡。 小於2.5微米的細懸浮微粒（PM2.5） 可以得到深入肺部並且與許多健康問題有關，例如心臟病和肺癌。
「傳統上，人們認為致癌物會直接誘導 DNA 損傷來引起腫瘤，」該研究的作者在他們發表的論文中寫道。
這項新證據支持76歲的想法, 斯旺頓發推文，“癌症分兩步開始：獲得驅動基因（啟動），然後是第二步，癌症風險因素作用於這些潛在細胞以引發疾病（促進）。”
小鼠模型還表明，暴露於空氣污染會導致肺細胞發生變化，可能導致癌症，其中PM2.5粒子似乎放大了該過程的第二步。
為了深入研究空氣污染如何導致癌症，斯旺頓和一個國際研究小組進行了三個部分分析。
利用環境和流行病學他們研究了來自英國、台灣和韓國的 32,957 人的數據集，研究了 PM 水平2.5與 EGFR 突變型肺癌相關，這是由基因突變引起的EGFR基因。
根據研究結果，EGFR 突變型肺癌的估計發生率隨著接觸 PM 的增加而上升2.5上升。 來自 407,509 名參與者的更多數據英國生物銀行證實了這一關聯。
加拿大 228 名非吸菸者的較小數據集顯示，在接觸高濃度 PM2.5 三年後，2.5空氣污染導致 EGFR 驅動的肺癌風險從 40% 增加到 73%。 20 年後，在同一加拿大隊列中並未發現這種相關性。
「總的來說，這些數據與已發表的證據相結合表明，EGFR 驅動的肺癌和 PM 的估計發病率之間存在關聯。2.5暴露水平以及 3 年的空氣污染暴露可能足以使這種關聯顯現出來，」作者寫。
該團隊還使用了誘導表皮生長因子受體突變於小鼠模型來研究可能與空氣污染相關的癌症生長背後的細胞過程。 他們發現PM2.5似乎會導致肺細胞中免疫細胞大量湧入並釋放白細胞介素-1（一種引起發炎的信號分子）。
此外，在接觸 PM 時會阻斷 IL-12.5被證明可以阻止 EGFR 引起的癌症的發展。
這項證據支持 PM2.5可能會導致腫瘤生長並使已經存在的癌性突變惡化。 作者還發現，PM 時，稱為肺泡 II 型 (AT2) 細胞的肺細胞更有可能引發肺癌。2.5存在。
最後，對 295 人的健康肺組織進行的測試顯示，很大一部分人存在可能導致癌症的基因突變，這意味著接觸高濃度的 PM2.5可能使他們的健康面臨更嚴重的危險。
「總而言之，295 個非癌症肺組織樣本中有 54 個（18%）含有 EGFR 驅動突變，」Swanton 和合著者寫。
研究人員承認他們的工作有一些限制。 例如，即使沒有PM，容易罹患癌症的小鼠模型也會罹患腫瘤2.5，而且它們可能沒有顯示出健康成人組織中發現的全部突變。 但它們確實為科學家提供了在受控環境下研究早期腫瘤生長的機會。
共同第一作者、弗朗西斯·克里克研究所的癌細胞生物學家 William Hill結論”，“找到阻止或減少空氣污染引起的炎症的方法，對於降低從不吸煙的人患肺癌的風險以及緊急減少人們總體接觸空氣污染的風險大有幫助。
同行評審的研究已發表在期刊上自然。
