我們對腸道中數以百萬計的細菌所發揮的作用知之甚少，但我們了解得越多，它就變得越複雜。
而且，根據本週發表的兩項新研究，這種微生物組在多發性硬化症中發揮的作用可能比我們想像的更重要。
多發性硬化症影響全球 250 萬人的疾病被認為是一種自體免疫疾病。 在復發或發作期間，免疫細胞突破血腦屏障並進入中樞神經系統健康人受到嚴格限制。
然後這些免疫細胞攻擊神經細胞周圍的保護層。 這會導致大腦發炎，進而導致疤痕。 這些疤痕是造成多發性硬化症身體症狀的原因。
沒有人知道是什麼原因造成的，但越來越多的研究正在將其與腸道微生物組聯繫起來。
一些以前的學習有已確定微生物組差異多發性硬化症患者和健康人之間存在差異，但加州大學舊金山分校和德國馬克斯普朗克神經生物學研究所團隊的新研究已經確定了不同的腸道微生物組如何發揮作用。
在加州大學由遺傳學家 Sergio Baranzini 領導的研究中，對兩種細菌進行了研究，不動桿菌屬和阿克曼氏菌，發現多發性硬化症患者的含量是健康人的四倍。
他們也表明，一種叫做副擬桿菌屬健康人體內的含量是多發性硬化症患者的四倍。
先前的研究已經表明不動桿菌屬和阿克曼氏菌 在多發性硬化症患者中含量較高，且副擬桿菌屬 健康人體內含量較高。
巴蘭齊尼的團隊不僅僅是試圖識別微生物組的差異。 他們試圖了解這些差異意味著什麼。 因此，他們將一種免疫細胞放入其中，這種細胞會根據遇到的威脅而改變不動桿菌屬和阿克曼氏菌。
這些細胞轉化為一種輔助 T 細胞，引發炎症，作為對抗感染的機制。 而且，不動桿菌屬減緩調節性 T 細胞的產生，進而抑制免疫反應。
這些調節性 T 細胞對自體免疫患者非常有幫助，因此限制它們的產生同時加速引起發炎的細胞的產生可能會加劇復發。
為了觀察這一點，他們將細菌轉移到健康小鼠並誘發腦部發炎。 與移植自健康人腸道細菌的小鼠相比，這些小鼠在 20 天內出現了嚴重的腦部發炎。 這些對照組小鼠“幾乎沒有生病”巴蘭齊尼說。
第二項研究由 Gurumoorthy Krishnamoorthy 和 Hartmut Wekerle 領導，研究了 34 組年齡在 21 歲至 63 歲之間的同卵雙胞胎，其中只有一名雙胞胎患有多發性硬化症。
他們再次發現阿克曼氏菌在患有多發性硬化症的雙胞胎中更為豐富。
他們從 68 名雙胞胎中每人提取了微生物組，並將它們移植到易於患上類似於多發性硬化症的自體免疫疾病的小鼠體內。
12 週後，他們發現移植多發性硬化症雙胞胎微生物組的小鼠出現腦部發炎的可能性是移植健康微生物組的小鼠的三倍。
巴蘭齊尼指出，這兩項研究的樣本量都很小，現在根據這些資訊考慮潛在的治療方法還為時過早。 然而，這兩項研究都表明，透過研究與多發性硬化症相關的微生物組，可以學到更多。
加州大學研究人員的“我們的結果”在他們的論文中寫道”，“擴展了微生物對免疫調節的知識，並可能為開發基於微生物組的自身免疫性疾病療法提供基礎。
