科學家發現了一系列生化區域，這些區域似乎與背後的風險因素密切相關自閉症譜系障礙（）。
研究人員已經確定了 2,000 多個此類監管區域 –我們 DNA 頂部的標記影響我們的遺傳機制在功能層面上的運作方式——它參與學習並與自閉症譜系障礙密切相關。
雖然我們知道許多自閉症譜系障礙病例與我們的差異有關遺傳編碼，研究結果表明表觀遺傳因素影響 DNA 的非遺傳序列可以解釋許多個體的病情發展。
「我們的概念驗證研究證明了追蹤遺傳成分的可行性這些都在基因之外，最終可能會改善自閉症的診斷和治療。說華盛頓州立大學的神經科學家 Lucia Peixoto。
是一個新興的科學領域，研究我們如何從環境或外部來源遺傳特徵和變化，而不僅僅是指導我們的身體如何生長和運作的 DNA 代碼。
這些表觀遺傳機制—改變我們的 DNA 在特定條件下的表現。– 意味著童年的經驗可以從此改變我們的遺傳密碼，例如嬰兒的生化轉變根據他們收到的擁抱次數。
更令人驚訝的是，這些變化能夠持續存在超過一個壽命– 意思是父母做過的事情在你出生之前可能會對您自身的健康產生影響。
在某些情況下，表觀遺傳「記憶」可以一直傳承下去14代，所以顯然影響我們生物命運的不只是DNA。
在他們自己的研究中，佩索托和她的團隊對老鼠進行了實驗，這些老鼠被放在一個盒子裡並受到輕微的電擊，這使它們將盒子與不愉快的經歷聯繫起來。
當後來對動物海馬體（負責處理記憶）的 DNA 進行分析時，研究人員發現染色質– 幫助「包裝」細胞內 DNA 的大分子 – 變得更容易取得。
利用他們開發的一種名為 DEScan（差異富集掃描）的新型生物資訊工具，研究團隊確定了 2,365 個在小鼠條件反射後受到表觀遺傳調控的區域。有趣的是，許多這些區域附近的基因自閉症譜系障礙 (ASD) 的已知風險基因。
一種更廣為人知的自閉症風險基因被稱為，在一小部分自閉症患者中缺失。在一個，研究人員發現，在沒有活躍 Shank3 基因的小鼠體內開啟這個基因，自閉症症狀可以逆轉。
在目前的研究中，研究小組分析了一項涉及700 多名兒童（其中約550 名患有自閉症）的臨床研究，發現他們在小鼠身上發現的一個調節區域——rs6010065——確實與人類的自閉症譜系障礙有關。
在我們更了解這些表觀遺傳控制可能如何影響兒童自閉症的發展之前，顯然還有大量的研究要做，但研究人員相信我們可以有一個光明的新線索可以跟進。
“疾病遺傳學的主要挑戰之一是了解調節基因表現的大部分基因組的作用，”說研究人員之一，來自愛荷華大學的神經科學家泰德·阿貝爾。
“染色質可及性的活動依賴性變化可能是理解這種功能的關鍵”' 的基因組，並可能為自閉症和其他神經發育障礙的本質提供新的見解。
研究結果報告於科學訊號。
