它可以從腹部腫脹引起的腹部壓力開始。 這可能會升級為痙攣性疼痛和噁心。 或者,突然想逃到廁所現在。
這些不舒服、破壞性、有時甚至令人尷尬的症狀對於五分之一的人來說是再熟悉不過了,就像我一樣,胃腸道系統有問題。
腸躁症(IBS)等疾病在女性較常見。 其誘因可能包括睡眠不佳、壓力,或只是吃了錯誤的、看似無害的食物。 從其他方面來看,你可能吃了一頓極其健康的飯菜,但最終卻感覺自己剛剛食物中毒了。
在我確診之前,我絕對不會想到像蘋果這樣無害的東西會引起爆發性腹瀉這樣劇烈的身體反應。
細心的同時維持低 FODMAP 飲食為我和許多其他人提供了一些迫切需要的緩解和控制我們的症狀,我們痛苦背後的生理機制仍然是一個謎。 這可以使明確、及時的診斷具有挑戰性的。
“很多時候,醫生並沒有認真對待這些患者,他們沒有過敏反應,這被認為是他們的腸道生理沒有問題,”說天主教魯汶大學胃腸病學家 Guy Boeckxstaens 的團隊由 40 多名研究人員組成,由神經免疫學家 Javier Aguilera-Lizarraga 領導,他們剛剛發現了 IBS 背後的生物學機制。
“有了這些新的見解,我們提供了進一步的證據,證明我們正在應對一種真正的疾病。”
臨床研究表示腸道感染來自病原體,例如大腸桿菌,和沙門氏菌會增加某人患腸躁症的可能性患者經常描述他們的症狀食物中毒事件發生後開始。 這給了研究人員一種預感。
因此,他們用細菌感染了實驗室小鼠(囓齒類檸檬酸桿菌)會導致食物中毒,同時也餵食雞蛋中的蛋白質(卵清蛋白)。 一旦小鼠從感染中恢復過來,單獨餵食卵清蛋白就會活化腸道免疫細胞,而在餵食卵清蛋白但未餵食細菌的對照小鼠中,這些細胞不會發生反應。
卵蛋白現在被非對照組小鼠的免疫系統辨識為抗原(外來入侵物質)。
通常,我們的免疫系統對我們消化的蛋白質片段(可以被我們的免疫系統識別為抗原)視而不見,這個過程稱為口服耐受性。 但似乎當免疫系統因感染而啟動時,它也學會將當時存在的食物視為威脅? 生產抗體辨識並記住這些抗原。
當抗體再次遇到抗原(在本例中為卵蛋白)時,它們會抓住抗原並與抗原結合肥大細胞,觸發這些免疫細胞釋放組織胺及其發炎過程。
組胺已知使神經元格外敏感? 解釋即使腸道組織在食物消化過程中僅在正常範圍內拉伸時也會出現腹痛。
經過基因改造缺乏肥大細胞的小鼠並沒有表現出相同的疼痛反應,證實了這些細胞的參與。
Aguilera-Lizarraga 及其同事隨後對 12 名 IBS 患者和 8 名健康人進行了測試,看看他們的腸道反應是否與小鼠的相同。 果然,將已知的食物觸發(如大豆和牛奶)注射到 IBS 患者的腸壁中會引起類似的局部免疫反應,但在健康志願者中卻不會。
在小鼠和人類中,免疫反應僅限於腸道? 具體到發生細菌感染的小鼠結腸? 明確區分這種食物不耐受和食物過敏,例如麩質過敏,這會導致全身免疫系統活化。
「腸道內可能發生特定過敏反應的想法是一個非常新的概念,」諾丁漢大學胃腸病學家沒有參與這項研究,告訴 科學。
雖然這項研究規模較小,但較早臨床試驗已顯示治療抗組織胺可以改善 IBS 症狀,支持肥大細胞活化是罪魁禍首的觀點。 還有其他類似的胃腸道疾病其原因也與細菌有關。
“肥大細胞釋放的化合物和介質不僅僅是組胺,”解釋了博克克斯斯坦斯。 “因此,如果你能阻止這些細胞的激活,我相信你將獲得更有效的治療方法。”
研究人員目前正在探索壓力誘發的腸躁症是否涉及相同的潛在機制,目前正在進行更多關於使用抗組織胺藥物治療腸躁症的研究。
雖然了解為什麼我的腸子如此令人不快是非常令人著迷的,但我正在努力尋找治療方法,可能不再讓我僅僅因為吃了洋蔥和大蒜的食物而爭先恐後地去廁所。
這項研究發表於自然。