这被称为单胺假说，虽然它改善了数百万人的生活，对于无数其他人来说，这根本没有帮助。
那是因为假设可以追溯到 20 世纪 50 年代，它是几乎所有抗抑郁药的前身——基于以下观察：缺乏单胺类神经递质（包括血清素）引发抑郁症，刺激了治疗方法的发展，例如选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）。
只有一个问题：药物不起作用。 至少，不适合所有人。
“百分之三十服用这些药物的人没有效果，”解释日本广岛大学的神经科学家 Yumiko Saito 和 Yuki Kobayashi。
“我们需要另一种解释来解释什么可能导致抑郁症。”
在一项针对老鼠的新研究中，斋藤和小林可能已经发现了这一点。
在先前的研究分析细胞体外Saito 发现，大脑中表达的一种名为 RGS8 的蛋白质有助于控制激素受体 MCHR1，该受体与睡眠、食欲和情绪反应有关。
研究表明，RGS8 可以使 MCHR1 失活（假设可以减轻抑郁症状），但至于这可能如何影响活体动物的抑郁症，没有人知道。
为了尝试更接近答案，在这项新研究中，研究小组对两组小鼠进行了实验：一组由正常动物组成，另一组经过基因工程改造以表达更高水平的 RGS8 小鼠。
这些小鼠受到了强迫游泳测试，其中动物被放入一箱无法逃脱的温水中，并在它们游动一段时间后不断受到监视，然后变得一动不动或“放弃”，这被认为是类似于抑郁症的特征。
在测试中，RGS8 增强的小鼠记录了更短的不动时间——这表明它们游泳的次数更多，因此抑郁程度减轻。 当这些小鼠服用作用于单胺的抗抑郁药物（地昔帕明）时，它们的不动时间甚至进一步缩短。
当正常小鼠服用一种名为 SNAP94847 的药物来阻止 MCHR1 工作时，它们在游泳池中不动的时间就会减少，但当 RGS8 增强的小鼠服用同样的药物时，它似乎对它们的负面情绪水平没有影响。
“这些老鼠表现出一种新型的抑郁症，”齐藤解释。
“单胺似乎与这种抑郁行为无关。相反，MCHR1 参与了。”
当研究人员在显微镜下检查安乐死动物的大脑时，他们发现 RGS8 增强的小鼠表现出更长的神经元纤毛与普通小鼠相比，MCHR1 位于海马体 CA1 区域。
目前尚不清楚纤毛长度的这种变化与抑郁症有何关系，但研究人员当然不认为这是偶然的。
研究小组在其报告中写道：“这些发现表明，CA1 区域 RGS8 蛋白水平的增加可能是睫状体 MCHR1 伸长的一个致病因素。”纸。
“因此，可以推测纤毛长度的显着变化可能与 RGS8 [小鼠] 中观察到的行为后果有关。”
现在还处于早期阶段，在我们知道这些结果是否可以在人类身上安全复制之前，还有很多工作要做，但研究人员怀疑这种蛋白质可能是新一代抗抑郁药物的有希望的候选者——一种可能的药物能够帮助数以百万计目前单胺药物无效的人。
“我们的研究结果证明了 RGS8 在抑郁样行为的神经生物学中的调节作用，”研究人员解释。
“目前的发现可能支持调节 RGS8 功能来治疗包括抑郁症在内的情绪障碍。”
研究结果报告于神经科学。
