感到饥饿不仅会让您伸手去点心，还可能改变您的免疫系统。
在最近在小鼠中的一项研究中，我们发现，即使动物实际上并未实际禁食，简单地感知饥饿也会改变血液中的免疫细胞数量。这表明，即使大脑对饥饿的解释也可以影响免疫系统的适应方式。
我们的新研究发表在科学免疫学挑战长期以来的想法，即免疫主要是由营养的实际物理变化（例如血糖的变化或营养水平的变化）塑造的。相反，它表明仅感知（大脑“认为”正在发生的事情）可以重塑免疫力。
我们专注于两种高度专业的脑细胞（AGRP神经元和POMC神经元）感知人体的能量状况，并产生饥饿和充实的回应感。当能量低时，AGRP神经元会促进饥饿感，而POMC神经元在进食后信号饱满。
使用遗传工具，我们人为地激活已经吃了大量食物的小鼠中的饥饿神经元。激活这一小而强大的脑细胞群，引发了在小鼠中寻求食物的强烈冲动。这一发现建立在什么基础上先前的多项研究表明。
但是，令我们惊讶的是，这种合成的饥饿状态也导致血液中特定的免疫细胞（称为单核细胞）显着下降。这些细胞是免疫系统第一道防线的一部分，并发挥在调节炎症中的关键作用。
相反，当我们激活禁食小鼠中的饱满神经元时，即使小鼠没有吃掉，单核细胞水平也接近正常。
这些实验表明我们大脑对饥饿或喂养的看法足以影响血液中的免疫细胞数量。
为了了解大脑与免疫系统之间的这种轴的工作原理，我们然后研究了大脑如何与肝脏交流。该器官对于传感体内能量水平很重要。研究还显示了肝脏与骨髓交流 - 骨骼内部的软组织血液和免疫细胞。
我们通过交感神经系统发现了饥饿神经元与肝脏之间的直接联系，该神经系统在调节心率，血液流动以及器官对压力和能量需求的反应方面起着广泛的作用。当打开饥饿神经元时，他们通过减少交感神经活动来拨打肝脏中的营养感应。
这表明大脑可以影响肝脏如何解释人体的能量状况。从本质上讲，即使实际营养水平正常，能量也很低。反过来，这导致了一种称为的化学物质CCL2，这通常有助于将单核细胞吸入血液中。 CCL2少意味着循环的单核细胞较少。
我们还看到饥饿信号导致释放一种称为皮质酮的应激激素（类似于人类皮质醇）。这种激素本身并没有对免疫细胞数量产生重大影响，至少在禁食时通常会释放的水平。
通常需要更高水平的应力激素才能直接影响免疫系统。但是在这种情况下，皮质酮的适度增加更像是放大器。尽管这本身不足以触发免疫变化，但在与来自大脑的信号合作时允许响应至关重要。
这进一步说明了人体的压力系统和免疫变化是可扩展的，以及它们如何根据压力事件的性质和强度进行调整。
为什么会发生这种情况？
大脑为什么要这样做？尽管我们尚未正式测试这一点，但我们认为一种可能性是，这种复杂的多器官通信系统进化为帮助人体预期并应对潜在的短缺。通过根据感知需求进行微调能源使用和免疫准备，大脑将能够在真正的危机开始之前协调有效的全身反应。
如果大脑会感觉到食物可能受到限制（例如，通过解释以前与食物稀缺性相关的环境提示），则可以提前起作用能量并提前调整免疫功能。
如果这些发现在人类中得到了证实，那么将来，这些新数据可能对免疫系统过度活跃的疾病具有现实世界的影响 - 例如心血管疾病，，，，多发性硬化症，浪费综合症癌症患者。
这与代谢和饮食失调相关，例如肥胖或者厌食。这些疾病不仅经常伴有慢性炎症或与免疫相关的并发症，而且还可以改变如何改变饥饿和丰满在大脑中计算。
而且，如果大脑能够帮助向上或向下拨打免疫系统，则可能有可能开发出新的脑靶向方法来帮助当前的免疫调节疗法。
不过，我们不知道很多。我们需要更多的研究，以研究这种机制在人类中的运作方式。这些研究可能会充满挑战，因为不可能以实验模型可以选择性地激活人脑中的特定神经元。
有趣的是，一个多世纪以前，苏联精神科医生A. Tapilsky进行了一项不寻常的实验，他使用催眠来暗示对患者的饥饿感或饱满感。值得注意的是，当患者被告知饥饿时，免疫细胞计数增加并减少。
这些早期的观察暗示了思想和身体之间的强大联系，远远超出了当今的科学理解，并且对我们目前使用强大的遗传工具来人为地产生内部感觉，例如动物模型中的饥饿或饱腹感。
显然，大脑对人体能量需求的看法可以影响免疫系统 - 有时甚至在人体本身赶上。这就提出了有关压力，饮食失调甚至与食物稀缺性的社会等状况如何促进炎症和疾病的新问题。
Giuseppe d'Agostino，高级讲师，分庭，内分泌学和胃肠病学，曼彻斯特大学和JoãoPauloAlbuquerque，博士后研究员，生理学和代谢，曼彻斯特大学
